文档介绍：关于甲状腺功能减退症
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定义
甲状腺功能减退症 （hypothyroidism） 指各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种临床综合征。
病理特征是粘多糖在皮肤和组织堆积，表现为粘液性水肿（myxedema）。
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甲状腺激素的生理生化功能
三大营养物质代谢 提高大多数组织的耗氧量，促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢率。。
骨骼、神经系统发育及正常功能维持 甲状腺激素可与生长激素产生协同作用，增强未成年者的长骨骨骺增殖造骨，以及蛋白质同化作用，促进机体生长发育。另一方面，甲状腺激素可刺激神经元树突、轴突发育，神经胶质细胞增殖，髓鞘的形成，影响神经系统的发育。甲状腺激素对长骨和神经系统生长发育的影响，在胎儿期和新生儿期最为重要。对成人则可维持中枢神经系统的正常兴奋性。
其他作用甲状腺激素可产生类似肾上腺素β受体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力，增加心肌氧耗，扩张外周血管。
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分型
按起病年龄分为三型：
呆小病（cretinism）－功能减退始于胎儿或新生儿
幼年型甲减－功能减退始于青春发育期前儿童
成年型甲减－起病于成年
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病因
成年型甲状腺功能减退症
原发性甲减
继发性甲减－垂体性
三发性甲减－下丘脑性
TH不敏感综合征－T3受体功能异常
呆小病：
地方性
散发性
幼年型甲减
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成年型甲状腺功能减退症
原发性甲减：常见自身免疫性甲状腺炎、Graves病晚期、治疗后甲减、治疗后甲减，其中与自身免疫损害有关者又称特发性甲减。
垂体性甲减：垂体手术、放疗、产后垂体坏死
下丘脑性甲减：下丘脑放疗、肿瘤、炎症引起
TH不敏感综合征：染色体显性或隐性遗传，T3受体基因突变，对T3的亲和力下降，不能与T3结合，或结合成无活性聚合体。
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呆小病
地方性呆小病：与遗传有关，主要见于地方性甲状腺肿地区，母亲缺碘，胎儿碘供应缺乏，甲状腺发育不良，T3、T4合成不足，以不可逆的神经系统损害为特征
散发性呆小病：
甲状腺发育不全或缺如
TH合成障碍
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病理
慢性淋巴细胞性甲状腺炎：大量淋巴细胞、浆细胞浸润
呆小病：甲状腺萎缩性改变，TH合成障碍腺体增生肥大
原发性甲减：TSH细胞增生肥大、TSH瘤，可伴高泌乳素血症
垂体性甲减：垂体萎缩
粘液性水肿：皮肤角化过度，粘多糖沉积
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临床表现
低代谢症状：易疲劳、怕冷、体重增加、便秘、肌肉痉挛。
粘液性水肿：表情淡漠，面色苍白，声哑,讲话慢；面部和眶周肿胀；因缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂；毛发稀疏,粗糙和干燥；皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚；病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变，某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁). 胡萝卜素血症（手掌和足底明显,因胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层）
精神神经系统：记忆力、注意力、理解力、计算力减退，反应迟钝、嗜睡，精神抑郁。重者痴呆、昏睡
心血管系统：,心室扩张和心包积液，
肌肉与关节：肌肉乏力、进行性肌萎缩、关节病变、关节腔积液
消化系统：厌食、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻
内分泌系统：性欲减退，男性阳痿。女性常有月经过多（与甲亢月经过少相反）、有时功能性子宫出血、溢乳。
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粘液性水肿昏迷
见于病情严重的患者，多在寒冷季节发病，诱因
为：严重的全身性疾病、甲状腺激素治疗中断、
寒冷、手术、麻醉、使用镇静药。
表现：嗜睡、低体温、心动过缓、血压下降
、四肢肌肉松弛、昏迷、休克、肾功能不全。
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