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肝硬化诊断与治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成〔如先天性肝纤维化〕，或仅有结节形成而无纤维化〔如结节性再生性增生〕 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭〔血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等〕和门脉高压症〔食管胃底静脉曲与其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎与肝肾综合征、肝性脑病等〕等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积〔纤维化〕，继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终开展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的开展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类
1．根据肝脏功能储藏情况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT与AST轻度升高，AST可高于ALT，g-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常与失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<，明显黄疸，胆红素>35mmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病与门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进展性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
〔一〕肝纤维化和肝硬化的诊断方法
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代偿期多在正常围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
尿常规一般在正常围，乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。
〔1〕血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。〔2〕蛋白质代谢：肝脏是合成白蛋白的唯一场所，在没有蛋白丢失的情况〔如蛋白尿〕时，血清白蛋白量常能反映肝脏储藏功能。在肝功能明显减退时，白蛋白合成减少。正常值为35～55g/dL，白蛋白低于28g/dL为严重下降。肝硬化时常有球蛋白升高，蛋白电泳也可显示白蛋白降低，球蛋白显著增高和p球蛋白轻度升高。〔3〕凝血酶原时间：是反映肝脏储藏功能的重要预后指标，晚期肝硬化与肝细胞损害时明显延长，如用维生素K后不能纠正，更说明有功能的肝细胞减少。〔4〕血清酶学检查：1〕ALT和AST：肝细胞受损时，ALT升高，肝细胞坏死时，AST升高。肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高，但肝硬化活动时可升高。酒精性肝硬化病人AST／ALT≥2。2〕γ-GT：90％肝硬化病人可升高，尤其以PBC和酒精性肝硬化升高更明显。合并肝癌时明显升高。3〕ALP：70％的肝硬化病人可升高，合并肝癌时常明显升高。〔5〕反映肝纤维化的血清学指标：①Ⅲ型前胶原氨基末端肽〔PⅢP〕：测定血清中PⅢP可以间接了解肝脏胶原的合成代谢。纤维化增加时，肝脏Ⅲ型前胶原合成增加，血清中P IlI P明显升高，故PⅢP主要反映活动性纤维化。②Ⅳ型胶原：Ⅳ型胶原的检测指标有血中Ⅳ型前胶原羧基端肽〔NCl〕和氨基端肽〔7S片段〕以与TH段。肝纤维化时可升高。③透明质酸：是细胞外间质的重要成分，肝硬化病人血清透明质酸升高。④层粘连蛋白：是基底膜重要成分，与肝纤维化有一定的相关性。以上各项指标受多种因素影响，尚不能作为确诊肝纤维化的指标，联合检测有一定的参考价值。〔6〕脂肪代谢：代偿期病人血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。〔7〕定量肝功能试验：①吲哚菁试验〔ICG〕：检测肝细胞对染料去除情况以反映肝细胞储藏功能，是临床初筛肝病病人较有价值和实用的试验。病人空腹静脉抽血后注射ICG . kg，注射后l5min对侧手臂静脉血测滞留率。正常值10％以下，肝硬化病