文档介绍：动脉硬化闭塞症
1、定义：动脉硬化闭塞症是动脉粥样硬化病变累及外周动脉并引起慢性闭塞的一种疾病，多见于腹主动脉下端的大、中型动脉。由于动脉粥样斑块及其内部出血，动脉中层变性和继发性血栓形成而逐渐产生管腔狭窄或闭塞而导致患肢缺血等临床表现。
2、病因和发病机制
1）、病因目前尚不完全清楚，有以下危险因素：
家族史
年龄（男性>45岁，女性>55岁）
吸烟
肥胖
运动少
生活不规律
过度紧张（工作、生活压力大）
饮食不健康
发病机制（三种假说）
1）、内膜损伤及平滑肌细胞增殖，细胞生长因子释放，导致内膜增厚及细胞外基质和脂质积聚；
2）、动脉壁脂代谢紊乱，脂质侵润并在动脉壁积聚；
3、血流冲击在动脉分叉部位造成的剪切力，或某些特殊解剖部位（如股动脉的内收肌管裂口处）可对动脉壁造成慢性机械损伤。
3、病理改变
闭塞性动脉硬化多见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉，上肢动脉较少受累、偶而可发生在锁骨下动脉近端和尺动脉，有些老年人伴有糖尿病的患者可先发生在较小的动脉，如胫前和胫后动脉。
病变后期动脉常扩张、变硬，呈条索状或不规则扭曲。
动脉壁中最明显的改变是，内膜下组织中可见不规则的高出内皮表面的动脉粥样硬化斑块，内膜中有过度的纤维物质沉着，导致内膜增厚和管腔狭窄。
随着内膜的破坏，斑块的溃疡，坏死，继发性血栓形成以及斑块内部的出血等都可导致管腔闭塞而造成肢端缺血。
机化的血栓可以再通，闭塞血管的远近端可建立侧支循环。
动脉壁中膜可发生肌纤维萎缩和坏死，并被胶原纤维所代替，此外还可有钙质沉着。少数可导致动脉扩张，形成动脉瘤。
患肢组织缺血后皮肤萎缩变薄，皮下脂肪消失而由纤维、结缔组织所代替，骨质疏松、肌肉缩，并出现缺血性神经炎。后期可出现坏疽。
4、临床表现
症状
临床症状主要取决于肢体缺血的发展速度和程度。
初起症状是患肢发凉、麻木、感觉异常、间歇性跛行等。
发展后可出现静息痛及组织坏疽、缺血性神经病变、皮肤色泽改变、皮肤附属器营养障碍、废用性肌萎缩及关节僵硬等症状。
主髂动脉闭塞的男性患者常有阳萎。
体征
体检有缺血肢体肤色苍白、发花，皮肤皱缩、干燥有鳞屑、趾甲增厚、体毛脱失、肢体肌肉萎缩等。
触诊皮温凉、厥冷，闭塞部位远侧的动脉搏动减弱或消失，末梢血管充盈时间延迟。
严重缺血者肢体感觉、运动功能丧失、垂足、局部皮肤溃疡甚至肢体坏疽。
5、辅助检查
1）、一般检查：四肢及颈部动脉触诊及听诊，记录间歇性跛行时间与距离，对比测定双侧肢体对应部位皮温差异，肢体抬高实验（Burger实验）。
2）、特殊检查：
超声多普勒：对比同一肢体不同节段或双侧肢体同一平面的动脉压，若差异超过20-30mmHg,提示压力降低侧存在动脉阻塞性改变。
X线平片与动脉造影：平片可见病变段动脉有不规则钙化影，动脉造影、DSA、CTA等能显示动脉狭窄或闭塞部位、范围、侧枝及阻塞远端动脉主干情况，以确定诊断，指导治疗。
踝肱指数（ ABI ）
是足背或胫后动脉收缩压与同侧肱动脉收缩压的比值，可以判断下肢动脉的阻塞程度。
＜ABI＜为正常，
＜ABI＜时提示动脉缺血；
ABI＜时表明动脉严重缺血。
ABI有助于预测肢体存活，伤口愈合和心血管事件。
6、诊断与分期
1）、诊断：年龄>45岁+肢体慢性缺血表现+相关辅助检查明确有无动脉狭窄或闭塞可确诊。
2）、分期（Fontaine法）
I期：患肢无明显症状，或仅有麻木、发凉自觉症状，检查发现皮温稍低，色泽较苍白，患肢动脉波动弱，；患肢已有局限性动脉狭窄病变。
II期：以间歇性跛行为主要临床表现。据跛行距离分为Iia期>200m，Iib期<200m。
III期：以静息痛为主要临床表现。
IV期：症状持续加重，患肢除静息痛外出现远端肢体发黑、干瘪、坏疽或缺血性溃疡。
7、治疗
1）非手术治疗：目的是降低血脂、稳定动脉斑块，改善高凝状态，扩张血管及促进侧枝循环。常用药物有阿司匹林、双嘧达莫、***吡格雷、西洛他唑、华法林及低分子肝素等。
2）手术治疗：
指征：严重的间歇性跛行影响生活和工作；间歇性跛行的患者有改善生活质量的愿望；缺血性静息痛，肢端的溃疡和坏疽。
手术目的在于通过手术或者血管腔内治疗重建动脉通路。可根据患者具体情况选择不同手术方式，常见手术方式有：经皮腔内血管成形术、内膜剥脱术、旁路转流术、大网膜移植术。