冠心病病理生理课件.ppt

文档介绍：关于冠心病病理生理
第一页，本课件共有9页
动脉粥样硬化的发生机制
脂纹形成
纤维斑块
粥样斑块
第二页，本课件共有9页
脂纹形成
内皮细胞（EC）功能障碍
高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高
第三页，本课件共有9页
脂纹形成
脂蛋白浸入和修饰
EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间
高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应
第四页，本课件共有9页
脂纹形成
白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成
单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞→细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分
第五页，本课件共有9页
纤维斑块
平滑肌细胞（SMC）迁移
PLT、Foam cell、EC产生信号分子→SMC从中膜迁移入内膜并大量增殖
SMC摄取、结合LDL→Foam cell
SMC表型改变，由收缩型转变为合成型→分泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质
细胞外基质代谢异常
蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合→脂蛋白在内膜停留
浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶→促使SMC增殖和迁移
第六页，本课件共有9页
粥样斑块
粥样斑块在纤维斑块的基础上形成
Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块
第七页，本课件共有9页
粥样斑块的继发改变
斑块内出血
斑块局部新生血管→仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接，基底膜不完成→破裂出血，形成斑块内血肿
斑块破裂
内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多→纤维帽破裂→粥样物自裂口溢入血流，成为栓子可导致栓塞，造成相应器官的缺血性坏死
形成血栓
血栓形成多发生在斑块破裂的基础上
病灶处的内皮损伤→动脉壁内的胶原纤维暴露→血小板在局部聚集形成血栓
第八页，本课件共有9页
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第九页，本课件共有9页