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梅毒诊治指南
梅毒是由苍白螺旋体引起的一种全身慢性传染病, 主要通过性交传染,侵入部位大多为
阴部。临床表现极为复杂,几乎侵犯全身各器官, 造成多器官损害。早期主要侵犯皮肤黏膜, 晚期可侵犯血管、中枢神经系统及全身各器官。可通过胎盘传给胎儿。
梅毒螺旋体的运动极为活跃。 在人体外很容易死亡,在干燥的环境中和阳光直射下迅速死亡, 在潮湿的器皿和毛巾上可生存数小时, 39 C, 4小时死亡。40 C失去传染力,3小时死亡。48 C
可生存30min, 60C仅生存3〜5min。100C立即死亡。对寒冷抵御力强, 0C可存活1〜2天,
-78 C以下经年不丧失传染性。肥皂水和一般消毒液均可使其死亡。
梅毒螺旋体的致病能力与粘多糖及粘多糖酶有关, 螺旋体表面似荚膜样的粘多糖能够保护菌
体免受环境中不良因素的伤害并有抗吞噬作用。 粘多糖酶能作为细菌受体与宿主细胞膜上的
粘多糖相粘附,TO藉其粘多糖酶与组织细胞粘附。粘多糖物质几乎遍布全身组织,因而, TP感染几乎累及全身组织,在不同组织粘多糖含量不一,其中尤以皮肤、眼、主动脉、胎 盘、脐带中粘多糖基质含量较高,故对这些组织的损伤也较为常见和严重, 此外,胎盘和脐
带在妊娠18周才发育完善,含有大量的粘多糖,故 TP从母体转移到胎儿必须在 18周以后才
发生。
人类是梅毒螺旋体的唯一宿主。临床上绝大多数病例是通过有活动性病灶感染者的亲密接触 而获得。病原体经由完整的黏膜表面或皮肤微小破损灶进入体内, 在临床症状出现前,菌体
在感染局部繁殖,数小时后侵入局部淋巴结, 2〜3d经血播散全身。由此可见,早在下疳发
生前机体既有传染性。***溃疡(硬下疳)是一期梅毒最常见的表现,在感染后 2〜3周。
此后,在机体免疫作用下,原发灶中梅毒螺旋体大部分被杀死,硬下疳自然消退, 进入无症
状期,此即一期潜伏梅毒。残存的梅毒螺旋体继续在体内繁殖,经 6〜8周,大量入血,全身
播散,引起二期早发梅毒。二期早发梅毒以典型皮损为主要表现, 常伴有低热、不适和弥漫
性无痛性淋巴结肿大等, 亦可有各种内脏并发症发生。 此时,梅毒螺旋体可在皮肤、 淋巴结、 眼球房水、脑脊液等多个组织中出现。当机体免疫应答建立, 大量抗体产生,绝大多数梅毒
螺旋体被杀死,二期早发梅毒随即自然消退, 再次进入无症状期, 称为二期潜伏梅毒。 虽然
此时机体无临床症状,但残存的梅毒螺旋体可伺机再繁殖,在机体抵抗力下降时再次入血, 发生二期复发梅毒。 经典研究发现,15%〜40%未经治疗的潜伏梅毒患者最终发展为三期梅 毒。三期梅毒可累及各个系统,但最先累及中枢神经系统(神经梅毒) 、心血管系统(梅毒
主动脉炎/动脉瘤)和皮肤、骨骼(梅毒树胶肿)。这些并发症最终可引起死亡。如机体无任 何症状,胸部、心血管***检查及脑脊液检查阴性,而仅有梅毒血清试验阳性,则称为晚期 潜伏梅毒。在晚期潜伏梅毒,虽然持续感染灶中的炎症反应可继续发展, 但感染者不再具有
传染性。
传播途径:性接触传播、垂直传播、血源传染、其他:少数患者可因和梅毒患者皮肤粘膜发
生非性接触的直接接触而受到传染, 极少数患者可