文档介绍：外科读书笔记
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cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%，女性50%。
细胞内液：男性占体重40%，女性35%。
细胞外液（+）：na+，（—）：cl-、hco3-、蛋白质。
细胞内液（+）：k+、mg2+，（—）：hpo4-、蛋白质。
调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。
血容量：肾素—醛固酮
酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+—h+交 换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调
—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。
成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。
临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。
治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 。预防低钾血症（稀释
低钾血症
病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）
临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随 后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。
治疗：原则—分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾＜40mmol（kcl，3g），速度＜20mmol/h。 有尿才补。常用10%kcl
高钾血症
病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）
临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）
治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。
（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可 可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20u。
（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。
（3）透析疗法
低钙血症
病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%cacl210ml
高钙血症
病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。
症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。
治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。
代谢性酸中毒
病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）
临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生 心律失常，急性肾功能不全
诊断：代偿期—ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。
失代偿—ph明显下降
治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根16～18mmol/l时不需补碱，＜15mmol/l时，补5%碳 酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。
代谢性碱中毒
病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物