文档介绍：羊水栓塞的定义羊水栓塞( amnioticfluidembolism ) 是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞, 过敏性休克, 弥散性血管内凝血, 肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为 4/10 万-6/10 万, 羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质( 胎儿毳毛, 角化上皮, 胎脂, 胎粪) 和促凝物质进入母体血液循环引起。近年研究认为, 羊水栓塞主要是过敏反应, 是羊水进入母体循环后, 引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应, 故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。是产科不能预料的、致命的并发症。发生在妊娠期、分娩期及产褥期。 80% 发生在分娩期。也可发生在破膜时,中期引产或钳刮术中羊水栓塞的发病原因羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件: 1 、羊膜腔内压力增高(子宫收缩过强或强直性子宫收缩); 2 、胎膜破裂(其中 2/3 为胎膜早破, 1/3 为胎膜自破); 3、宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。【胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂、手术产, 胎膜与宫颈壁分离使血管损伤】。发生羊水栓塞通常有以下诱因: 1 、经产妇居多;急产 2 、多有胎膜早破或人工破膜史; 3 、常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当; 4 宫颈有开放的血管: 宫颈裂伤、胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。羊水栓塞的发病机理: 羊水中含:凝血活酶样物质直接因子 x-- 因子花生四烯酸代谢产物血栓烷。白三烯羊水 PGF2@ 促发血小板活化、凝聚、释放血小板 3 因子发现羊水栓塞死亡者的肺泡, 细支气管内皮, 肺血管内皮均有内皮素-1 表达, 而羊水中胎儿上皮细胞内皮素-1 十分丰富,证明内皮素-1 在羊水栓塞是血流动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。病因羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母体血循环胎膜破裂:胎膜与宫颈壁分离使血管损伤羊水栓塞引起猝死的病理生理一、肺动脉高压、肺循环衰竭(1) 羊水引起的过敏反应, 以及有形物质引起的肺动脉痉挛和栓塞肺动脉高压肺使血流减少肺血流与肺泡间气体交换受损,严重缺血缺氧,当流受血阻≥ 85% 可猝死; (2) 右心衰竭:肺动脉高压,右心后负荷明显增高;右心室急速扩张, 右心衰; (3) 肺动脉高压肺血流减少肺毛细血管内皮细胞受损, 血管通透性增加肺间质及肺泡水肿; (4) 肺血管内皮细胞损伤血小板聚集肺血管微血栓形成局部 DIC 肺出血,肺功能进一步损害; 二、左心衰竭(循环衰竭) (2 )左心衰竭: 冠状 A 血流减少、低心脏排出量、心肌收缩力降低肺水肿。肺动脉高压致左心排出量降低是急性循环衰竭造: 3 )严重休克、 DIC : 发病初期的休克主要因过敏性反应及 DI C 高凝状态微血栓形成致微循环障碍以及心跳停止当 DIC 进入消耗性低凝状态及纤溶抗进期,出血是加重休克的主要原因。心跳骤停原因(1 )羊水中的前列腺素物质、内皮素-1 等化学因子、细胞因子剌激肺动脉受体引起迷走神经高度兴奋, 而使心跳骤停(2 )肺栓塞叶也可引起急剧的血液动力学变化而使心跳骤停; (3 )部分患者因产后出血行子宫切除时麻醉不完全,手术操作使迷走神经剌激而使心跳骤停(4 )大量羊水栓塞下腔静脉( low vena cava) 或肺动脉(pulmonary artery) 主干致心脏骤停。心源性因素在 1 小内猝死的占 80%-90% 羊水栓塞羊水及胎儿碎片?母亲循环?肺血管阻塞, 内皮细胞损伤,过敏性休克和支气管痉挛?肺动脉高压、右心扩大心原性和非心原性肺水肿(低氧血症--- 青紫、呼吸困难) ?冠状 A 血流减少、低心脏排出量、心肌收缩力降低( 低血压休克--- 血压下降、胸闷、胸痛) -- DIC 羊水栓塞的病理变化及临床表现 AFE 双相型病理及临床第一相: 羊水进入母亲体内释放血管活性物质( PGF2 ?、第三组织因子等)诱发肺血管收缩,致敏临床表现为: (肺动脉高压(PAP ↑、右心扩大)低氧血症、低血压、(肺原性心脏病) 左心受损,约 1/2 的产妇在此期死亡,病情继续发展进入, 第二相: 左心衰、急性呼吸窘迫综合症( ARDS )、 DIC 、此相以决定了 1/2 存活病人的命运。一般第一相与第二相临床上很难区分开。有报道继第一相, 70 分钟后开始出现弥漫性,肺损伤临床表现临床表现存在着极大的个体差异,某些病人可能只有三个典型症状中的一个或全无典型的临床表现 1 、低氧血症: 突然呼吸因难、青紫、烦躁不安、胸闷、咳嗽、咳粉红泡沫痰( 肺动脉高压、心源性和非心源性肺水肿)很快进入呼衰。紫绀、 PaO ?↓、抽搐、昏迷; 2、?低血压:: 休克与出血不成比例。其休克的原因: 过敏性、? DIC 、?高凝期致微血管; 血栓形成、心肌收缩降低致左心排出量低-