文档介绍：第二十三章重症疾病护理第三节急性心肌梗死的护理一、定义急性心肌梗死又叫急性心肌梗死,使指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌酶损伤标记酶升以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。二、病因①冠状动脉内急性血小板集聚和血栓形成(占 90% )。②粥样斑块或斑块下出血,形成局部血肿。③持久性灌注冠状动脉痉挛。三、发病机制冠状动脉粥样硬化(也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等)造成血管腔持续狭窄、闭塞和心肌供血量严重不足,而侧支循环未充分建立。四、临床表现(一)先兆症状急性心肌梗死约 2/3 患者发病前有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、气急、烦躁等。心电图示 ST 段一时性明显抬高或压低, T波倒置或增高。及时处理先兆症状,可使部分患者避免发生心肌梗死。(二)症状( 1 )疼痛为最早出现的最突出的症状,典型的急性心肌梗死是胸痛剧烈,伴紧缩或压榨感,胸痛持续时间超过 20分钟,甚至持续数小时。(2)全身症状一般在疼痛发生后 24-48 小时出现,主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。(3)胃肠道症状对见于下壁梗死患者,常伴有频繁恶心、呕吐、上腹部胀痛等。(4 )泵衰竭 AMI 引起的心力衰竭和心源性休克目前统称为泵衰竭,多采用 Kili p 分级标准。 I级:无左心衰竭(两肺听诊无湿罗音) II级:至中度左心衰竭(第三心音奔马律,双肺湿罗音在肺门以下) III级:急性肺水肿(双肺湿罗音超过了肺门) IV 级:心源性休克(收缩压小于 80mmHg 、面色苍白、皮肤湿冷、大汗、尿量减少、烦躁或反映迟钝等),伴或不伴有急性肺水肿。( 5)心电图改变①病理性 Q波,面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的 Q波;② ST 段抬高呈弓背向上型,面向坏死区周围心肌损伤区的导联上;③T波倒置,面向损伤区周围心肌缺血区的导联上;④心内膜下心肌梗死无病理性 Q波;⑤可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位,如 V1 、 V2 、 V3 导联反映左心室前壁和侧壁, II、 III、 aVF 导联反映下壁, I、 avF 导联反映左心室高侧壁病变。五、实验室检查(1)血象 1-2 天后白细胞可增至( 10-20 )×10 9个/L,中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,可持续 1-3 周。(2)血清酶①肌酸磷酸激酶( CPK ) 6-8 小时开始升高,24小时大高峰, 2-3 日下降至正常;②异构酶 CPK-MB 更具有特异性和敏感性;③谷草转氨酶( AST 、 GOT ) 6-1 2 小时开始升高, 20-48 小时达高峰, 3-5 日恢复正常;④乳酸脱氢酶 8-10 小时开始上升, 持续 8-14 日方可恢复正常。六、紧急救护( 1)休息绝对卧床休息,减少搬动和刺激。(2)监测进行持续血压、心电、呼吸、血氧饱和度、心肌坏死标记物( CK-MB 、 TNI 、 TNT )监测,必要时行血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。(3 )解除疼痛必要时给予镇静,应用哌替啶或吗啡,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品,心动过速者不用阿托品。呼吸抑制者禁用吗啡。也可用***甘油或异山梨酯舍下含化。(4)控制休克(5)消除心律失常、溶栓治疗。( 6)消除心力衰竭严格休息、镇痛或吸氧外,可用利尿药。(7)抢救措施①建立静脉通道,保持给药途径畅通,维持血压、补充血容量、纠正电解质。②窗前备用抢救车、简易呼吸器。③经皮起搏电极或经静脉临时起搏器、除颤器、呼吸机、介入治疗准备状态。七、观察要点( 1)密切观察生命体征、神智、尿量,必要时留置导尿管观察每小时尿量,保证静脉输液通畅,有条件者可通过中心静脉或肺微血管契压进行检测。(2)急性心肌梗死的早期发现突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重,发作频繁,时间延长或含服***甘油无效或伴有肠胃道症状者,应立即通知医师,并加以严密观察。心电图检查 ST 段一时性上升或明显下降, T波倒置或增高。( 3)三大合并症观察①心律失常: a. 室性早搏,即早搏出现在前一心搏的 T 波上; b. 频发室性早搏,每分钟超过 5次; c. 多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。以上情况是可能发展为室性心动过速或心室颤动。②心源性休克:患者早期可以出现烦躁不安,呼吸加快,脉搏细速,皮肤湿冷,继之血压下降,脉压变小。③心力衰竭:心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽、心率加快、舒张早期奔马律, 严重时出现急性肺水肿,易发展为心源性休克。(4)预防并发症如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞等。(5)溶栓观察密切监测血压、心