文档介绍：抗心衰药物
基本知识
心衰：静脉系统淤血，动脉系统供血不足
强心苷地高辛（中效类） 洋地黄毒苷（慢效类）毛花苷丙（速效类）
【对心脏的作用】
1正性肌力（加强心肌收缩力）
·特点：
加快心肌收缩速度, 缩短收缩期: →相对延长舒张期,回流量↑;
(心电图：Q-T间期缩短, -- ERP和APD缩短)
2) 降低已扩大心脏的耗氧量： 心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→ 耗氧量 ↓; 心率↓→耗氧量↓ →→总耗氧量↓；
(心电图：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置--心肌代谢↓ 耗氧量↓)
·机制——抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶
1)细胞内Na+↑—Na+-Ca2+ 双向交换机制—Na+内流 ↓,Ca2+外流↓or Na+外流↑,Ca2+内流↑ —细胞内 Ca2+↑--收缩力↑；
2)细胞内K+↓(中毒量)：—K+外流↓—最大舒张电位 ↓(负值变小）—与阈电位距离变小—心肌细胞自律性↑； 细胞内严重失K+ —静息膜电位变小—零相除极速度变慢--传导变慢↓
2负性频率（减慢心率）
·治疗量：
心肌收缩力↑—心输出量↑—窦弓压力感受器—反射性兴奋迷走神经↑—窦房结自律性↓—心率↓ ；
（心电图：P-P间期延长，--窦性频率减慢）
·中毒量：
兴奋交感神经中枢及外周↑—各种心律失常
3负性传导（治疗量）
·房室结:传导减慢
迷走神经兴奋性↑—Ca2+内流↓—传导↓ （心电图：P-R间期延长，---房室传导减慢）
·浦肯野纤维:传导减慢 直接作用
中毒量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶—细胞内K+↓—最大舒张电位↓(负值变小)—浦氏纤维传导↑ —室性心动过速
(心房肌：传导加快 迷走神经兴奋性↑—促K+外流↑—心房肌静息电位加大—零相除极速度↑—心房传导速度↑)
【对神经系统的作用】
1）交感-副交感神经系统： 治疗量: 负性频率作用 兴奋迷走神经中枢及外周—心率↓ ；
中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑—各种心律失常
2）中毒量：兴奋延脑催吐化学感受区—呕吐;
3）严重中毒：兴奋中枢神经↑—行为或精神失常,谵妄,惊厥。
【利尿作用】
正性肌力作用—肾血流量↑--肾小球滤过功能↑
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【临床应用】
1慢性心功能不全（CHF）：
伴有心房纤颤，疗效最好；
心脏前后负荷加重：(高血压,瓣膜关闭不全) 疗效良好；
：（心肌炎，严重心肌损伤，肺源性心脏病，继发 于甲亢，严重贫血，维生素B1缺乏所致） 疗效较差；
：(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，大量心包积液）效差，甚至无效。
2某些心律失常（快速型室上性）
心房纤颤（400-650 次/分）
兴奋迷走神经—负性频率—房室传导↓—心室率↓
2、心房扑动（320-360次/分）
心房传导加快—有效不应期(ERP)↓—使扑动变为颤 动—（隐匿性传导）—心室率↓；
室上性阵发性心动过速：（现已少用)
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【不良反