文档介绍：关于危重症患者的营养支持
第一页，本课件共有112页
一、前言
二、营养素
三、临床营养状况的评价
四、营养支持的途径选择
五、胃肠内营养支持
六、胃肠外营养支持
七、代谢调节
第二页，本课件共有112页
一、前 言
第三页，本课件共有112页
前 言
住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。
不少危重症患者并非死于病变的本身，而是死于营养障碍。
营养障碍造成机体免疫功能低下，
导致感染不能得到控制，
最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。
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饥饿与营养不良
机体一旦处于饥饿状态：
最初的24 h，胰岛素分泌减少，胰高血糖素和儿茶酚***分泌增加，机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白质，为机体提供能量。
糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉，其总量约500 g，这些储存的糖原将很快被耗尽，不足一日所需。
脂肪能被分解成脂肪酸和甘油，但脑组织和红细胞等仅能利用葡萄糖，由于脂肪酸不能转化为葡萄糖，脑组织与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24 h内首先由糖原分解提供，以后由糖异生提供。
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饥饿与营养不良
糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸，小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有能量储备的情况下，机体至少要分解75 g蛋白质（相当于300 g肌肉组织），通过糖异生途径为机体提供能量。
因此，短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质，而不是脂肪。
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创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态，基础代谢率可增加50-150％。
由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，
营养不良与感染形成恶性循环。
据统计，当患者的体重急速下降达到35-40％时，病死率可近于100％。
应激反应与营养不良
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病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，
垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚***、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加，胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。
胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。
而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。
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第九页，本课件共有112页
这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同，饥饿时，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。
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