文档介绍：关于急性冠脉综合征课件
第一页,本课件共有59页
急性冠脉综合征(ACS)
1. 不稳定心绞痛(up)
2. ST段不抬高的急性心肌梗死
3. ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)
第二页,本课件共有59页
急性冠脉综合征
ST段抬高的心肌梗死闭塞性血栓,纤维蛋白成分为主
血管完全闭塞,血流持续中断
尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
溶栓、直接PCI
“亡羊补牢”,有一定的不可挽救性
ST段不抬高的心肌梗死,不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓,血小板成分为主
血流减少,或者间歇中断;
稳定破裂的斑块,维持冠脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”,具有可挽救性
ST抬高的ACS
ST不抬高的ACS
第三页,本课件共有59页
ACS的处理对策
胸痛中心的建立和绿色通道
病人的筛选与鉴别、观察与评价、
诊断及危险分层
ST段抬高的急性冠状动脉综合征
避免形成Q波梗死
溶栓、直接PCI
ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
避免变成ST断抬高的ACS
抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
第四页,本课件共有59页
急性冠脉综合征的新分型
ST段抬高的急性冠脉综合征
ST断抬高的急性心肌梗死
变异性心绞痛?
ST段不抬高的急性冠脉综合征
ST断不抬高的心肌梗死cTn
不稳定性心绞痛(UA)
第五页,本课件共有59页
急性冠脉综合征共同病理过程
动脉粥样硬化
粥样斑块的形成
粥样斑块的破裂
形成附壁血栓,将发生不稳定心绞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。
如果形成阻塞性血栓,将发生ST段抬高的急性心肌梗死。
第六页,本课件共有59页
急性冠脉综合症的病理生理学
Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II
不稳定血栓(UA/NQMI)
脂肪池
巨噬细胞
内在的压力,张力
外部的剪切力
裂缝
大裂缝
小裂缝
闭合血栓 (QMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
第七页,本课件共有59页
CK- MB或肌钙蛋白升高-STEMI
肌钙蛋白升高-NSTEMI
或者不升高-UA
非ST段抬高的 ACS
ST段抬高的ACS
第八页,本课件共有59页
血栓形成机制(一)
血小板激活是血栓形成的重要机制之一, 当血管内皮受损破裂后,可释放一种黏连蛋白,与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质,如二磷酸腺苷(ADP) 血栓素A2(TXA2 )五羟色氨( 5HT)等,可以引起血管收缩和血小板聚集。
活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附,使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集,形成白血栓。
第九页,本课件共有59页
血栓形成机制(二)
在动脉粥样硬化时,由于斑块破溃从而激活血小板,血小板在破溃处黏附、聚集,并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并网络大量红细胞形成红色血栓。因此,动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。
第十页,本课件共有59页