文档介绍：感染性休克SepticShock
休克——病理生理
〔缺血缺氧期〕
〔淤血缺氧期〕
〔DIC〕
感染性休克—经过
感染→SIRS →Sepsis →Severe Sepsis →休克
全身炎症反响〔SIRS〕
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃
② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分
③ 呼吸性碱中毒〔自主呼吸时PaCO2<32mmHg〕或呼吸急促：儿童>40次/分；婴儿>50-60次/分
④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
感染性休克—病理生理
严重感染
感染性休克存在循环高流量和高氧输送状态下的组织缺氧，以此与其他类型的休克相鉴别
→外周血管扩张和通透性增加→外周阻力下降→组织灌注缺乏
→心室功能抑制→心室射血分数下降→循环系统低容量状态
补液
心输出量正常 →循环高流量
感染性休克的常见病因
1〕各种病原体引起的败血症。
2〕急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。
3〕恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
4〕住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。
5〕各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。
6〕心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
7 〕非感染性休克开展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；〔2〕心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；〔3〕低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；〔4〕内分泌性休克：糖尿病***症酸中毒、肾上腺危象；〔5〕心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺堵塞。
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常开展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。
临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加〔尽管每博输出量减少〕，体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。
通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有病症。
临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性开展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长〔>3秒〕，血压进展性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿〔尿量正常1~2ml/〕
临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的构造损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反响，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。
诊断
轻度
病症体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长〔1-3秒〕，血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。
实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。