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低钠血症引发脑水肿.ppt

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低钠血症引发脑水肿.ppt

上传人:350678539 2021/12/30 文件大小:737 KB

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低钠血症引发脑水肿.ppt

文档介绍

文档介绍:病例介绍
杨永梅 女性 44岁
主诉:乏力1月余
既往史:2007年有产后大出血病史。
诊断:甲状腺功能减退症
辅助检查:甲亢全项:T3:,FT3:,FT4:,
T4:.
血钠第一次141mmol/L
第二次92mmol/L
治疗后复查:121mmol/L、144mmol/L
输液:补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗
第一页,共40页。
入院当天内科对症治疗
入院时血钠144mmol/L,使用左甲状腺素片25ug治疗后患者全身仍有乏力,有加重趋势
入院第4天出现头晕,胸闷痛,行走困难
予以扩冠、升压等治疗未见好转
入院第4天晚突然出现意识不清,不能行走,四肢不能活动,查体:对答不切题、肌张力增高
急查头颅CT示:脑水肿
急查血钠:92mmol/L
第二页,共40页。
头颅MRI报告
第三页,共40页。
脑水肿概念
概念—脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。
病因—1)神经系统疾病(感染、卒中、外伤及肿瘤等)
2)其他系统继发性脑病(肝性或肺性、糖尿酮 症酸中毒等。
第四页,共40页。
脑水肿分类
血管源性—BBB开放、血管通透性 血浆
蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿.
特点:白质明显重于灰质
细胞毒性—脑细胞膜通透性 水钠潴留细
胞肿胀. 特点:无细胞间隙扩大
混合性——两者同时存在
第五页,共40页。
脑水肿的诊断
临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2-3周或更长
临床诊断—颅内高压+影像学表现。
弥散加权成像(DWI)可发现T2像无法发现的超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配体积(PVW)
第六页,共40页。
脑水肿的治疗
目的:
(1)降低颅内压(ICP<20mmHg)
(2)维持足够脑灌注压(CPP>70mmHg)
(3)预防继发于脑疝的脑损伤
第七页,共40页。
(一)传统经验性经典治疗

(1)头高20-30度
(2)避免血压过高(>220/120mmHg)或过
低(MS<100mmHg)
(3)吸氧、保持呼吸道通畅
(4)消除高碳酸血症(PaCO230-40mmHg)
(5)控制高血糖(>10mmol/L时)
(6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
第八页,共40页。
药物治疗
(1) 高渗性脱水药
1)甘露醇:快滴
2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循环及清除自由基等脑保护作用。
用法:250ml次/6h,30-60min内
*与甘露醇一样与近远期预后无明显影响
第九页,共40页。
高渗性脱水药
3) 白蛋白— 胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力,改善脑供氧。急性期辅助手段
4) 高张盐水—过度换气和甘露醇治疗无效者
常用浓度3%%, 并发症包括
高氯血症、凝血障碍、心功不全。
严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解
第十页,共40页。

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