文档介绍：背景
国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入院 4 h 内发生严重感染（severe  sepsis），12% 的严重感染患者在入院 48 h 内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%
早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
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定义
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。
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危险因素
一般因素
解剖结构异常或介入治疗
药物因素
基础疾病
年龄＞65岁
中心静脉导管
长期使用抗生素
免疫功能缺陷（如ARDS、酗酒）
营养不良
近期侵入性手术
近期使用类固醇激素
恶性肿瘤或白血病
体温过低或＞℃
血液透析
化疗药物
急性胰腺炎、肠道系统疾病
ECOD身体评分＜2
胆道系统异常
非甾体类抗炎药
糖尿病
住院时间长
气管内插管或机械通气
其他
肾功能衰竭
长期卧床
放疗
肝功能衰竭
心率＞120次/分
存在易出血的感染灶
SBP＜110mmhg或低于基础值的60%-70%
病毒感染
器官移植
中性粒细胞缺乏
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感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。
早期诊断，并针对性地实施标准化及个体化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降低病死率。
病理生理变化
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感染性休克病理生理变化
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当病原微生物入侵时，机体同时启动固有免疫及获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物。
当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定。
感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。
免疫反应过度，也会对机体造成损伤。
病理生理变化：免疫反应
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SIRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和***的持续存在而发生和发展，细菌和***仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。
在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据。
病理生理变化：免疫反应
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病理生理变化：免疫反应
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感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期
特点
缺血性缺氧期
（休克早期、休克代偿期）
少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子释放，全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，组织灌注明显减少。
淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）
灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚***的反应性降低；多种扩血管物质导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
微循环衰竭期 （休克难治期、弥散性血管内凝血（DIC）期、不可逆期）
严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。
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心血管功能障碍
呼吸系统功能障碍
 肾功能障碍
胃肠道功能障碍
肝功能障碍
脑功能障碍
血液系统功能障碍
内分泌系统功能障碍
感染性休克时各器官功能的改变
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