文档介绍:感染性休克
一、病因
多种病原微生物感染均可伴发感染性休克,其中尤以G-菌所致者最多见。
常见病原菌:痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。
一、病因
常见疾病
暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎等病的患儿。
在有全身免疫功能缺陷时,极易诱发G-菌感染而时致感染性休克。
局部感染
细菌细胞壁产物
ACTH和内皮素释放
补体系统激活
原炎症因子
凝血系统激活
(TNF、IL1、IL6、IFN-γ)
内皮细胞/白细胞炎症因子激活
继发性炎症因子
血小板活化因子等
休克
多脏器功能衰竭
剌激血管紧
张素/激肽
剌激多形
核白细胞
毛细血管渗出和内皮损伤
血管扩张和内皮损害
1.微循环障碍 在休克发生过程中,微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。
初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌注↓→缺备、缺氧,毛细血管静脉搏压↓→β受体支配的动静-脉短路开放。
休克进展无氧代谢产物↑,组***和缓激肽等血管活性物质释放,微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张,而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞→微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒更明显,氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。
晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑;血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。
2.免疫炎症反应失控 全身局部感染时,病原体剌激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核-巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质,主要炎性介质:TNFα、IL-1、6、8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活化因子等;主要抗炎介质:IL-4、10、13、糖皮质激素、转化生长因子(TGF)等。
由于促炎/抗炎平衡失调,产生SIRS或代偿性抗炎反应综合症(CARS)。
3.神经体液、内分泌机制和其他体液介质。
交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚***、肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。
三、临床表现
小儿感染性休克特点:起病急、进展快、早期症状不典型。
三、临床表现
1.休克代偿期 以脏器低灌注为主表现。患者神志尚清,但烦躁焦虑,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷,呼吸、心率代偿性增快,血压正常或略低。
2.休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重,患者烦躁或意识不清,面色青灰,四肢厥冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时间>3秒,心音低钝,血压下降。
三、临床表现
3.休克不可逆期 患儿表现为血压明显下降,心音极度低钝,常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 。