文档介绍：美国2007年肾脏病早期评估计划（KEEP）数据
88559例基于高血压、%
eGFR≥ 60 ml/min：%
eGFR＜ 60 ml/min：%
eGFR＜ 30 ml/min：%
1999 年至2006 年国家健康营养调查数据（NHANES）
%。
eGFR ≥ 60 ml/min %
eGFR ＜ 60ml/min %
eGFR ＜ 30 ml/min %
高血压是CKD患者最重要的合并症
第一页，共86页。
全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病学研究
高血压是CKD患者最重要的合并症
Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80
第二页，共86页。
超过80%的维持性血液透析患者合并高血压
Am J Med. 2003 Sep;115(4):291-7
日本血液透析患者中，透析龄＜%～%
日本2012年慢性透析疗法的现状，
10%～30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50%
Adv Chronic Kidney Dis. 2012 May;19(3):158-65
HD患者高血压的流行病学
第三页，共86页。
CKD患者高血压的机制及其危害
CKD合并高血压如何诊断
CKD合并高血压的治疗
HD患者高血压的管理
第四页，共86页。
神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能
压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应
快速（秒、分），作用强，持续时间短
内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能
血管舒缩和跨毛细血管容量转移
中期调控（天、周）
肾脏调节
体液容量和RAAS
长期（月）
血压调节机制
长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡
第五页，共86页。
调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定
通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压10%～15%，维持血压正常节律变化
容量负荷增加时排泄多余的水和钠
有效循环容量不足时RAAS和ADH调节，增加水钠重吸收
分泌血管活性物质
分泌肾素，激活RAAS引起血管收缩，血压升高
分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压
调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能
肾脏具有最重要的血压调节机制
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容量负荷
过重
RAAS活性
增强
排钠障碍
高血压
内皮损伤
交感神经
兴奋
氧化应激
RAAS活性
增强
CKD患者合并高血压的机制
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高血压促进CKD患者的肾功能进展
2015 ASN：TH-OR020
140
eGFR平均下降速率
（mL/min/）
120
130
150
0
1
2
3
4
≥30至<300mg/g
<30mg/g
≥300mg/g
平时 SBP（mmHg）
第八页，共86页。
高血压促进CKD患者的肾功能进展
慢性肾功能不全队列，3708例患者，
Ann Intern Med. 2015 Feb 17;162(4):258-65.
第九页，共86页。
降压治疗延缓CKD患者的肾功能进展
9 项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究
GFR (mL/min/y)
-14
-12
-10
-8
-6
-4
-2
0
95
98
101
104
107
110
113
116
119
平均动脉压 (mm Hg)
r =; P<.05
未治疗高血压
140/90
130/85
Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661
第十页，共86页。