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肺结核幻灯 (2)课件.ppt

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肺结核幻灯 (2)课件.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于肺结核幻灯 (2)
第一页,本课件共有35页
结核病流行病学
我国疫情。
三高:高感染率、高患病率、高耐药率
两多:死亡人数多、中青年患病多
两低:患病率逐年递降率低、实施DOTS率低一大:地区患病差异率大
第二页,本课件共有35页
结核病的现状
全球结核感染20亿(我国5亿)
病人2000万 (我国600万)。
每年死于结核300万(我国25万)
儿童30万。
艾滋病与结核双重感染感染达40%-50%。
第三页,本课件共有35页
病原菌:结核分枝杆菌
特征:
1:多形性:典型、Y形、V形、圆形、棒状、T形、丝状等。
2:抗酸性:耐酸染色呈红色,可抵抗盐酸酒精的脱色作用。
3:生长缓慢:增代时间位14-20小时。培养时间为2-8周。
4:抵抗力强:耐受干燥、寒冷、酸硷能力强。
5:菌体结构复杂:
类脂质:其中的蜡质与结核病的组织坏死、干酪液化、
空洞发生、 结核变态反应有关。
蛋白质:结核菌素的主要成分,诱发皮肤的变态 。
多糖类:与血清反应等免疫应答有关。
第四页,本课件共有35页
镜下结核杆菌2
第五页,本课件共有35页
镜下结核杆菌3
第六页,本课件共有35页
结核病在人群中的传播
传染源:主要是继发性肺结核患者。痰菌浓度决定传染性大小。直接涂片阳性菌多。
传播途径:呼吸道传播。带菌飞沫是最重要途径。
易感人群:影响人群易感因素有机体自然抵抗力(营养、住房拥挤、心理状态、疲劳、HIV感染、年龄、免疫抑制剂等)、获得性特异性抵抗力(自然及人工感染结核分枝杆菌)。
影响传染性的因素:传染性的大小取决于患者排出结核菌量的多少,空间含结核分枝杆菌微滴密度、通风情况、接触密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。
化学治疗对结核病传染性的影响:化学治疗前涂阳细菌负荷为106-107/ml,两周后减少到5%,%,而且结核菌的活力也丧失。
第七页,本课件共有35页
结核病的发生与发展
1:原发感染。
首次接触感染与否的决定因素:细菌毒力及吞噬细胞吞杀能力。
原发灶— 淋巴管— 肺门淋巴结
2:结核病免疫和迟发性变态反应。
免疫形式:细胞免疫为主。吞噬细胞、淋巴细胞、单核细胞形成结核肉芽肿。T细胞在结核免疫中的作用:
KOCH现象:初次感染结核菌与再次感染结核菌所表现出来的不同反应。
3:继发性结核。原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中,结核杆菌重新活动而发生的结核病。继发性结核病有明显的临床症状,易出现空洞和排菌,有传染性。涂阳较多。不治预后差。流行病学意义大。
第八页,本课件共有35页
病理学(一)
基本病理变化:
炎性渗出、增生、干酪样坏死。结核病 的病理过程特点是破坏与修复常同时进行,可以一种变化为主,也可相互转化,取决于细菌毒力大小、感染量、机体抵抗力和变态反应状态。
渗出:中性粒细胞浸润,继之巨噬细胞及淋巴细胞取代。
增生:典型的结核结节,,由淋巴细胞、上皮样细胞、郎罕氏巨细胞、成纤维细胞组成,中间可以见到干酪样坏死。
干酪样坏死:镜下干酪样坏死为红染无结构的颗粒状物,含脂质多,肉眼成淡黄色状似奶酪。
第九页,本课件共有35页
病理学 (二)
病理变化的转归
不经化学治疗:吸收缓慢,多反复恶化和播散。液化、形成空洞,播散致其他肺组织出现新的结核病灶。
化学治疗后:早期渗出病变可完全吸收消失,一些增生病变或较小干酪变也可吸收,或纤维组织增生将病变包围,形成散在的小硬结灶。
第十页,本课件共有35页