文档介绍：流行病学
1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29% ， 50年代后DKA死亡率下降至15%，%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。
DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)%。
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诱因
感染
胰岛素治疗中断或不适当减量
创伤
手术
胃肠功能紊乱
饮食不当
严重的心脑血管病变
妊娠和分娩
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发病机制和病理生理
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发病机制和病理生理
***体的组成和代谢
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诊断
诊断DKA必须具备三个条件：
2.***症的诊断
糖尿病： 按1999年WHO诊断标准：空腹≥,或餐后两小时≥，至少两次不同机会证实。
***症的诊断： 主要依靠血***（最好不同稀释度测血***）浓度在5 mmol/L以上，尿***明显≥80mg/dl，少数患者尿***阴性
代谢性酸中毒诊断： 靠血气分析BE＜- mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。
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临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。
呼吸系统症状：代谢性酸中***激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<。部分患者类似烂苹果的气味。
神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
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辅助检查
血糖：升高，~。 >，>。
血***、尿***：血***升高>1mmol/L，即高***血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿***阳性。
尿糖：强阳性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
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辅助检查
血电解质
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
血***：初期可低，明显的高***血症多出现在DKA的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<。CO2结合力降低。
阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。
血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
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KDA的分级
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与其他***症酸中毒的鉴别诊断
饥饿性***症：
热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。
酒精性***症：
大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿***体（－）或弱（+）不能正确反映***血症的程度。
此两种***症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后***症酸中毒较易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别:
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；
其他：
药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
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