文档介绍：尿崩症及其治疗
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⒈掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与治疗原则
⒉熟悉和了解病因及发病机制
讲授目的和要求
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讲授主要内容
定义
病因与发病机制
临床表现
实验室检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
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尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征
定 义
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渗透压感受器
口渴
视上核
室旁核
渗透压
ADH分泌示意图
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ADH的分泌与作用：
合成部位：下丘脑视上核(AVP)、
室旁核(OXT)
属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动
ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用
ADH分泌示意图
下丘脑
视上核、室旁核
垂体前叶
垂体后叶
AVP
视上垂体前叶脑神经元
AVP
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1)渗透压调节：
下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器
血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)，
血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌
2)血容量及血压调节：
左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器
颈动脉和主动脉处有压力感受器
ADH释放的控制调节
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3)神经调节：
组织***、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放
从卧位变为立位，AVP水平上升2倍
4)口渴
5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值
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血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系
血浆渗透压
口渴
渗透压阈值
尿渗透压
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一、继发性尿崩症
任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位, 常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症
下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)
转移瘤(肺癌、乳腺癌)
其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎
创伤性尿崩症约10%
病因与发病机制
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