文档介绍：急性一氧化碳中毒
你现在浏览的是第一页，共18页
*
概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。%，即有急性中毒危险。
你现在浏览的是第二页，共18页
*
病 急性一氧化碳中毒
你现在浏览的是第一页，共18页
*
概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。%，即有急性中毒危险。
你现在浏览的是第二页，共18页
*
病 因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护
不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
你现在浏览的是第三页，共18页
*
中毒机制
Co + Hb = CoHb 不易解离，结合力比氧与Hb 结合力大200倍。
无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织 ，心脏对缺氧最
敏感 ， 中枢神经系统受损最突出。
你现在浏览的是第四页，共18页
*
临床表现
1. 急性中毒：
（1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 --30 %
病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐
心悸， 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症
状很快消失。
你现在浏览的是第五页，共18页
*
（2）中度中毒：血液中CoHb 浓度30--50 %除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。
临床表现
你现在浏览的是第六页，共18页
*
（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 >50 %
脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼
衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克
肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红
斑，水泡（横纹肌溶解症）。
临床表现
你现在浏览的是第七页，共18页
*
2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。
临床表现
你现在浏览的是第八页，共18页
*
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。
（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。
（3）锥体束神经损害：偏瘫。
（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。
（5）周围神经损害单瘫。
临床表现
你现在浏览的是第九页，共18页
*
易发生迟发性脑病的危险因素：
① 年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳
动者。
② 昏迷时间长达 2-3d 者。
③ 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。
④ 急性中毒恢复期受过精神刺激等。
临床表现
你现在浏览的是第十页，共18页
*
辅助检查
（1） HbCo定量检测。
（2）血气分析。
（3）脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表
现为低波幅慢波，以额部为著。
你现在浏览的是第十一页，共18页
*
诊 断
（1）一氧化碳中毒病史。
（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。
（3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。
急性Co中毒迟发性脑病的诊断：
（1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷病史。
（2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。
（3）有临床表现中任何一条表现。
你现在浏览的是第十二页，共18页
*
治 疗
治疗原则：
脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代
谢，防治并发症和后发症。
你现在浏览的是第十三页，共18页
*
（1）纠正缺氧：① 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，经面
罩持续气道正压吸氧。
② 高压氧治疗。