文档介绍：颈动脉硬化
颈动脉粥样硬化
靳 华 副主任医师
2013年1月25日
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（一）发病机制
动脉粥样硬化的发病机制尚未完全清楚，但有研究表明：脂类代谢异常、平滑肌细胞增殖和炎症因子刺激相互和影响是引起动脉粥样硬化各种病理改变的重要机制。
研究指出，高血压、糖尿病、胆固醇增高及吸烟等多种应激因素也对内皮细胞产生不良影响，而引起不同程度损伤后会发生以下变化。
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1、血液中的单核、淋巴细胞和巨噬细胞聚集和沉积在内皮受损处，同时释放血管活性物质促使动脉壁中层的平滑肌细胞大量增殖而突向管腔。
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2、内皮细胞受损后，一氧化碳合成减少，此结果一方面导致血小板和白细胞分泌生长因子，这些生长因子扩散到动脉中层后也刺激平滑肌细胞的大量增生，另一方面刺激血管收缩，也加速平滑肌的增殖和动脉粥样斑块的形成。
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3、大量增殖的平滑肌细胞和巨噬细胞摄取脂类变成泡沫细胞，从而形成动脉粥肿，随着平滑肌细胞的大量增生和纤维化进一步转变为斑块，并由于斑块的存在和血管剪切力的改变使斑块表面破溃、出血及血栓形成使斑块体积增大，管腔狭窄。
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研究表明，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）在动脉壁内的相互作用体现在促进和阻止动脉粥样硬化的形成中。高密度 脂蛋白通过抑制氧化成为修饰低密度脂蛋白（ mmLDL）而具有高度的致动脉粥样硬化的作用。因为修饰低密度脂蛋白能促使平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白而进一步吸引单核细胞，单核细胞摄入修饰低密度脂蛋白后形成大量的泡沫细胞粥样肿和斑块形成。
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（二）病理改变
1、病变部位 颈动脉是动脉粥样硬化最好发的部位之一。有文献报道，最初发现颈动脉斑块的年龄在25—40岁，而椎动脉和颅内动脉斑块发现在40—50岁。颈动脉粥样硬化病变常以局限性的单病灶或多病灶方式影响颈动脉，而不是弥漫性的病变。病变的部位多发生在涡流和剪切力较大的颈动脉分叉部至颈内动脉起始部向上约2CM范围内。
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%，%，在颈内动脉颅内段的病例很少，研究发现左侧颈动脉粥样硬化斑块较右侧颈动脉多见，常为首发。
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2、病变过程
内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的早期改变。早期病变常位于颈动脉球部的外侧壁和后侧壁。病情发展出现动脉内膜脂纹形成，内膜局限性隆起、表面光滑，不造成狭窄性改变。此种病变有可逆性。当病变进一步发展累及中层和外膜，形成纤维斑块，造成中层平滑肌和外膜弹性纤维损坏。