文档介绍：一氧化碳及硫化氢中毒急救第一章一氧化碳在日常生活中,在空气不足的情况下碳燃烧都会产生一氧化碳,在各种机械燃烧过程中排出废气中也含有一定的一氧化碳,煤层和油气层中也经常含有一氧化碳。一氧化碳是一种很隐蔽的毒气,无色、无味,最大的危险性在于人们不知不觉中中毒,它是工业生产中最常见的职业危害因素。如煤气制造、炼焦、冶金、石油加工、日常生活等,只有我们对它彻底的了解,才能有效的防范它给人们带来的危害。一、一氧化碳的特性及化学成分化学式: CO 分子质量: 症状: 无色、无味、无剌激性的气体, 不易液化和固化。沸点: -191 ℃溶点: -199 ℃相对密度: (空气=1) 密度: 在标准状况下, 它的密度是 比空气轻。溶解度:微溶于水, 0℃时 100ml 水中溶解 , 20 ℃时溶解 。易燃烧( -191 ℃), 自燃温度 ℃,在 - ℃时爆炸。二、一氧化碳的危险性一氧化碳燃烧时易发生爆炸, 与空气混合, 范围很宽, 与***反应形成光气,可以增强毒性, 一氧化碳是一种窒息性气体, 因生产生活中广泛使用,危险性很大。三、一氧化碳中毒症状一氧化碳是一种毒气,空气中所含的浓度,在正常情况下空气中含量极微, 常不超过 % , 当空气及罐中含量达到 % , 一小时就可引起中毒症状, 当含量达到 % 时仅需 30 分钟,就可使人陷入昏迷而致死亡。一氧化碳对于年龄没有多大的区别,一样的没有特殊比例。一氧化碳开始中毒症状,感到头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、继而昏迷、痉挛、最后死亡,一氧化碳主要是由吸气进入肺部,通过肺部气体交换进入血液,与血液里的红血球、血红蛋白结合,使血红蛋白不能有效地与氧气结合,使血液失去给身体脏器供氧能力,造成机体严重缺氧,特别是肺脑细胞缺氧很快坏死,呼吸变得不规律,血压下降,最后血液循环衰竭,各种反射活动也消失,病人因呼吸循环衰竭而致死亡。四、毒理、一氧化碳进入人体后与血红蛋白结合合成碳氧血红蛋白。血红蛋白、一氧化碳与血红蛋白的结合力要比氧与血红蛋白的结和力大 300 倍,而在碳氧血红蛋白存在时,又有阻碍氧和血红蛋白的离解,这样,又加深了组织缺氧, 呼入一氧化碳时人完全无感觉,直到出现症状时才被注意到。一氧化碳主要经呼吸道排出,停止吸入一氧化碳 1小时可呼出吸收量的 50% ,但全部离解要数小时,甚至 24小时以上,吸入氧可加速排出。吸入浓度较高的一氧化碳还可以与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,使细胞呼吸受到抑制,故一氧化碳系细胞原浆毒物,对全身组织有毒性作用。尤其对大脑皮层的白质和白球等处影响最为严重。临床表现,急性一氧化碳中毒的严重程度与血液中碳氧血红蛋白含量有关,血液中碳氧血红蛋白含量则与空气中的一氧化碳的浓度和接触时间长短有关,一氧化碳中毒还与身体健康有关, (如贫血、劳动强度、高温、高湿、低气压或有无氮氧化物、***化物、苯等毒物同时存在等因素有关。 1 、轻度中毒血液碳氧血红蛋白约在 10~ 20% , 有头晕、胘晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力, 甚至短时昏迷, 吸入新鲜空气后, 症状迅速消失。 2 、中度中毒血液碳氧血红蛋白约在 30~ 40% 除轻度中毒的症状加重外,且有昏迷或虚脱,皮肤和粘膜呈樱桃红色,尤以两面颊部、前胸和大腿内侧较为明显,及时抢救,吸入新鲜空气或氧气后,亦能较快清醒,数日内恢复,一般无后遗症状。 3 、严重中毒血液碳氧血红蛋白约在 50% 以上, 这种中毒常因短时间内大量吸入极高浓度的一氧化碳或浓度不太高的而连续吸入时间过长所致,在前一种情况,可发生突然昏倒,严重中毒所引起的昏迷可持续数小时,甚至几昼夜,并常发生脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律紊乱或传导阻滞、高热或惊厥、皮肤、粘膜有时可不出现樱桃红色而显示苍白或青紫。五、诊断急性中毒可根据一氧化碳的接触史、昏迷、两颊、前胸皮肤呈樱桃红色作出诊断,有时遇到生活性中毒,难以问到正确的接触史, 有漏诊而延误及时治疗的危险。故对可疑情况, 进行简易的碳氧血红蛋白的测定,有助于早期诊断。六、预防 1、加强个人防护知识, 严格遵守操作规程, 有一个通风良好的环境。 2 、对各种容器、阀门要经常检查保养。 3、对进入含有一氧化碳的作业区, 要用监测仪监测含量浓度,超过人体所需标准不得施工。 4 、患有慢性疾病人员不得从事本质作业。 5 、一氧化碳的特殊防毒面具的滤料成分是二氧化锰 50% ,氧化铜 30% ,氧化钴 15% ,氧化银 5% ,这种混合滤料能起催化作用,使一氧化碳化为二氧化碳而解毒。 6、目前科学的发展, 利用防毒面具, 及正负压空气呼吸机是一个重要防毒措施。七、治疗急性中毒时,应立即将病人移到有新鲜空气处,并注意保暖,最好及时