文档介绍：儿童病毒性心肌炎发病机制及诊断新进展
概念
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由于病毒侵犯心肌所致。以心肌炎性病变为主要临床表现，有的可伴有心包或心内膜炎性改变。本病的临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生命的严重心律失常;
对心律失常可进行定性和定量分析;
确定心律失常的起止时间及与日常活症状之间的关系, 还可了解不同心脏病心律失常发作的不同特点
DCG还可监测到常规 ECG很难检查出的短阵室性心动过速、 短阵房性心动过速、 病态窦房结综合征；
对疑似 VMC患者常规行 DCG检测, 可提高间歇性心律失常和一过性心肌缺血的检出率, 有助于确诊；
DCG检查对 VMC的检出率为 82 . 4%, 较常规 ECG的 47 . 1% 明显增高。
高频心电图
高频心电图是在常规 ECG基础上,应用高频范围 ( 0 . 05~ 1 000 . 00 H z)、 高扫描速度 和高增益放大记录描记的 ECG, 可观察到常规 ECG上观察不到的细小的心电变化。
心肌炎时心肌细胞及细胞间质变性、 坏死、 纤维组织增生, 导致心电的产生及传导障碍, 在高频心电图上表现为高频切迹、 扭挫等高频成分增多。而一些较轻的心肌炎,常规 ECG 无异常, 但经将高频信号增益放大后则表现出异常
高频心电图对心肌炎心肌损害较敏感, 可提高 VMC的检出率。但由于冠状动脉粥样硬化性心肌病等诸多心血管病也可引起高频心电图异常, 其检测缺乏特异性
２００８年２月至２０１１年９月收治的１５０例病毒性心肌炎儿童患者的心电图 现报告如下１５０例病毒性心肌炎患儿的心电图结果显示大致正常３５例 占２３．３％ 心律失常１１５例 占７６．７％ 其中窦性心动过速８９例 占５９．３％ 窦性心动过缓 ３ 例 占 ２．０％ 室 性 心 动 过 速 ４ 例 占２．７％ 各类期前收缩５５例 其中室性期前收缩３７例 占２４．７％ 室上性期前收缩１８例 占１２．０％房室传导阻滞共７例 占４．７％ 其中 度房室传导阻滞４例 占２．７％ 度房室性传导阻滞２例 占１．３％ 度房室传导阻滞１例 占０．７％ ＳＴ段及Ｔ波发生改变２７例 占１８．０％ 其中ＳＴ 段下移８例 ＳＴ段抬高２例 Ｔ波低平７例 平坦４例 正负双相 ３ 例 倒 置 ３ 例 ＱＲＳ 波 低 电 压 ４ 例 占２．７％ 异常 Ｑ 波１１例 占７．３％ ＱＴ 间期延长６例 占４%
儿童病毒性心肌炎是因病毒感染所导致的心肌急性或者慢性炎症 临床症状严重程度不同 是由于患儿感染病毒的毒力 数量 种类以及自身的免疫力不同所导致 病变部位一般位于心肌 个别严重患儿病变能够涉及到心内膜以及心包 还能够入侵到传导系统 临床症状表现为心律失常以及心功能不全
一般情况下 大部分病毒性心肌炎的患者会有心电图的改变 但是也有一些患者出现了典型的临床表现 而心电图却没有明显改变的情况 研究发现 病毒性心肌炎患儿的心电图表现和成年病毒性心肌炎患者的心电图表现并不类似 具有明显的异常 其心律失常发生比重最高 其中表现最多的为窦性心动过速 占５９．３％ 其次为室性期前收缩 占２４．７％ 也有少数患儿出现了严重心律失常 心源性休克以及心力衰竭的情况 同时有极少数病例出现病情反复迁延不愈的情况 从而导致心肌永久性损伤以及心脏肥大
影像学检查
彩色超声心动图
锝- 甲氧基异丁基异*** ( Tc -M I BI)心肌灌注断层显像
心血管磁共振(CMR )显像
VMC患者的超声心动图改变多样, 主要改变为房室腔增大, 约占心肌炎患者的 30% 以上, 在急性期、 迁延期、 慢性期均可出现, 以急性期更明显, 可见单个或多个腔室扩大。
此外, 还可表现出心肌运动不协调、 搏动减弱, 左心室收缩功能异常, 室壁运动弥散性降低, 左室射血分数 ( LVEF )明显减低为 10% ~30%, 左心室舒张功能异常, 心肌回声改变, 二尖瓣口、 三尖瓣口反流阳性等。
然而, 许多 VMC患者并未表现出左心室功能异常, 限制了其在 VMC诊断中的应用。
9 9T cm-M IBI断层显像反映心肌的血液供应和心肌细胞的活力, 与 VMC发病过程中存在的微血管损伤、 冠状动脉微小血管痉挛及受损心肌线粒体能量状态有关。VMC发生时心肌细胞变性、 坏死, 间质渗出水肿, 病灶处心肌血供减少, 病变心肌摄取核素的能力降低, 从而使病变表现为单灶或多灶的放射性稀疏或缺损。
该方法在VMC病灶定位诊断方面具有较高的可靠性, 且可清晰、 直观地显示心肌的血流灌注情况及心肌受损部位和程度,可作为 VMC的重要辅助检查手段。
99T cm- M I B I心肌灌注显像只显示左心室壁, 因而只能提供左心室心肌血