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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎 〔chronic bronchitis〕
慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜与其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰
血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症，酸碱平衡失调与判断呼衰类型有意义
其他：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移，痰培养可见致病细菌
※肺功能分级
1级、轻度
FEV1%pred≥80%
2级、中度
FEV1%pred【50，80〕
3级、重度
FEV1%pred【30,50〕
4级、极重度
FEV1%pred＜30或＜50%伴有呼衰
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鉴别诊断
1、哮喘：慢阻肺多为中年发病，哮喘多为早年〔儿童期〕发病，大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理吸入GC等药物可控制病情
2、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
3、其他引起劳力性气促的疾病
4、其他原因所致的呼吸气腔扩大
八、并发症
1、慢性呼吸衰竭
2、自发性气胸
3、慢性肺源性心脏病
九、治疗
〔一〕稳定期治疗
1、教育戒烟，远离污染环境
2、支气管扩X药：
①β2肾上腺素受体激动剂：短效沙丁***醇〔100-200ug〕、特布他林；长效沙美特罗、福莫特罗
②抗胆碱能药：短效异丙托溴铵；长效噻托溴铵
③茶碱类药物：茶碱缓释片或控释片；氨茶碱等
3、GC：对高风险者可用，常用〔GC+β2激〕：沙美特罗+***替卡松，福莫特罗+布地奈德
4、祛痰药--对痰不易咳出者可用，盐酸氨溴索
5、长期家庭氧疗：指征：
①血氧分压≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症
②血氧分压55-60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或RBC增多症
目的：使患者在静息状态下，达到血氧分压≥60mmHg和〔或〕SaO2升至90%以上。
〔二〕急性加重期治疗
1、确定急性加重的病因与病情严重程度安排门诊或住院
2、支气管扩X剂：严重者加大量，eg：沙丁***醇500ug或异丙托溴铵500ug
3、低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应防止吸氧浓度过高引起CO2潴留
4、抗生素：有脓性痰时。
5、糖皮质激素：口服泼尼松龙30-40mg/d，或甲泼尼龙40-80mg/天；连续5-7d
6、祛痰剂：溴己新8-16mg、盐酸氨溴索30mg/d，3次每天
第四章 支气管哮喘 bronchial asthma
一、支气管哮喘：是由多种细胞与细胞组分参与的气道炎症性反响。细胞有：嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等。
※主要特征包括：气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反响性，广泛多变的可逆性气流受限以与随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
※临床变现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间与凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
发病机制：
气道免疫-炎症机制：
①气道炎症形成机制：是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。
②气道高反响性：AHR，是指气道对各种刺激因子呈现的高敏感程度，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反响。
③气道重构：是哮喘的重要病理特征，因持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复。
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神经调节机制：β-肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经X力的增加、非肾上腺素能非胆碱能神经〔NANC〕的反响性增加。
病理
气道慢性炎症：气道上皮下多种炎症细胞浸润，以与气道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增生与气道分泌物增加等
气道重构：长期反复发作可见支气管平滑肌肥大/增生，气道上皮细胞黏液化生，上皮下胶原沉积与纤维化，血管增生以与基底膜增厚等
临床表现
症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难〔典型症状〕
运动性哮喘：特别是青少年，在运动是出现
发作性咳嗽、胸闷
咳嗽变异性哮喘〔CVA〕--以咳嗽为唯一症状的哮喘
夜间与凌晨发作或加重为哮喘的重要临床特征。
体征
体位：发作时病人采取端坐位，X口呼吸
头颈部：口唇紫绀，颈静脉在呼气时怒X
肺部：广泛哮鸣音，呼气延长；出现寂静胸并非好转可为加重
心脏：心率加快，奇脉，胸腹反常运动
五、实验室检查与其他检查
1、痰液检查
2、肺功能检查：
①通气功能检测：以FEV1/FVC%＜70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的重要指标。
②支气管激发试验：常用吸入激发