文档介绍：心脏听诊检查
听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音．二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基/1/12
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第二心音强度改变
影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。
s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
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第二心音强度增强
主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带有高调金属撞击声。
肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。
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第一二心音强度改变
s2、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。
S1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。
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心音性质改变
心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di－ da声，称为钟摆律。又称胎心律。
钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。
SOS
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心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，。
如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。
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第一心音分裂
s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。
电延迟见于右束支传导阻滞；
机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。
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第一心音分裂
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第二心音分裂
：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到s 2分裂，呼气时又成为单一的s 2。这种情况称为生理性分裂。
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这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。
前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；
后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
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第二心音分裂
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第二心音分裂
固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。
反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后．吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。
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第三心音
出现在心室舒张早期，。s3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。
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s3听诊的特点
(＜50Hz)；；，似为s2之回声；()；；，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；。
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第四心音
出现在舒张晚期，(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
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第四心音
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。
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四、额外心音
指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或s4与原有的s 1、s 2构成的三音律或四音律。
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舒张期额外心音：
1、奔马律
由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心