文档介绍：仅供学****参考
医学免疫学论文
学校：郑州大学
院系：信息工程〔软件〕学院
班级：生物信息处理九班
：学号：
指导老师：祁元明
中起决定性作用【3】, 但随着研究的深入, 这一观点已日益受到人们的质疑。目前仍无证据说明自身抗体在1型糖尿病发病中的直接作用。无论是B细胞介导的体液免疫还是T细胞介导的细胞免疫，这两种免疫调节是相辅相成的。于是就这样一种假想：自身免疫糖尿病也应该与T细胞有关。经过人们不断地实验研究结果显示确实存在这样的假想。并且
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研究者们将更多注意力转移到细胞介导的自身免疫, 尤其是T细胞在其中所起的作用。现阶段, 人们普遍倾向于T1DM 是一种T 细胞介导, 导致分泌胰岛素的胰岛B细胞特异性损伤的自身免疫性疾病。
三、T细胞引起糖尿病的机理
人们通过对T细胞的研究得出了T细胞介导的细胞免疫能够破坏胰岛β细胞导致胰岛素分泌减少从而导致糖尿病。那么T细胞究竟是如何介导的呢？目前认为，T细胞的作用由一系列复杂精密的机制所调控，例如T细胞在胸腺内的成熟，抗原的部位和性状，抗原表达的水平和时机等可以使这些自身反响T细胞失控而破坏自身组织成分。当T细胞在胸内经阳性选择和阴性选择过程后，在外周发挥作用的应该是自身MHC【4】限制并且是自身耐受的，当这种耐受性丧失后，T细胞就会攻击自身胰岛β细胞而导致糖尿病发生。
四、免疫调节细胞的作用
随着对T细胞深入的研究，发现许多证据支持1型糖尿病是一种因免疫调节机制紊乱所导致的自身免疫性疾病【5】。简单的说免疫效应细胞在体内收到一系列复杂的调控与限制，使有的效应增强而有的效应减弱例如胰岛素分泌。通过对T细胞调节的机理我们知道，辅助性T细胞根据其所分泌的细胞因子可以分为Th1及Th2细胞，前者主要介导细胞免疫，后者主要介导体页免疫。当一定的β细胞自身抗原被巨噬细胞处理后，与MHCⅡ类分子一起呈递到抗原递呈细胞外表【10】，从而激活Th1细胞，使Th细胞以Th1 细胞表型占优势,激活自然杀伤细胞等，导致胰岛β细胞破坏。在自身免疫糖尿病方面, 人们更多观察到的是免疫抑制细胞功能缺乏, 导致免疫效应细胞过度活化而引发自身免疫性疾病。近年来也有发现，自然杀伤性T细胞在诱导和维持外周耐受方面起到了至关重要的作用。自然杀伤性细胞并非NK细胞。但是它又不同于其他淋巴细胞，因为他们表达NK细胞特征性的外表标志。有人认为自然杀伤性T细胞直接调节Th2细胞介导的免疫反响，间接调节Th1细胞介导的自身免疫。
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这类细胞究竟在自身免疫糖尿病发生过程中起破坏抑制或保护作用, 有待进一步研究。
五、细胞免疫与体液免疫的关系
前面我们说Ⅰ型糖尿病的发病机制可能与T细胞介导的细胞免疫和B细胞介导的体液免疫有关【6】，我们也分别阐述了它们对糖尿病的影响【7】。按照我们一贯思维，当我们对某一种物质分开研究之后接下来就要一起研究它们之间的关系。那么细胞免疫和体液免疫究竟有什么关系呢？自身免疫糖尿病的发病有众多针对自身抗原的T细胞的参与，且Ⅰ型糖尿病患者发病前体内有多种胰岛素自身抗体【8】。国内外的许多学者们也对此作了探讨，但可惜的是结果不一。有的人认为抗体水平与T细胞反响性无相关关系。而有的人认