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肝硬化诊断与治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成〔如先天性肝纤维化〕，或仅有结节形成而无纤维化〔如结节硬化病人ICG滞留率明显升高，甚至达50％以上。②利多卡因代谢产物生成试验〔MEGX〕：本试验反映肝细胞代谢功能，用来测定有功能的肝细胞数，代谢产物生成程度与肝细胞储藏功能即Child-pugh分级明显相关，能反映病人预后，也可用于对手术风险的评估。病人空腹静脉抽血后注射利多卡因lmg/kg，30min后对侧静脉抽血测定MEGX含量。正常值为90mg/dL左右。肝硬化病人明显降低。低于10mg/dL的病人常于近期内死亡。
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〔1〕甲胎蛋白〔AFP〕：肝硬化活动时，AFP可升高。合并原发性肝癌时明显升高，如转氨酶正常AFP持续升高，须怀疑原发性肝癌。〔2〕病毒性肝炎标记的测定：疑肝硬化者须测定乙、丙、丁肝炎标记以明确病因。肝硬化有活动时应作甲、乙、丙、丁、戊型标记与CMV、EB病毒抗体测定，以明确有无重叠感染。〔3〕血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体：前者在PBC病人阳性率95％，后二者阳性提示自身免疫性肝病。
6．影像学诊断 各种常用的影像学手段如B型超声、CT、磁共振成像(MRI)等可以发现肝包膜增厚、肝外表轮廓不规如此、肝实质的回声不均匀增强或CT值增高或呈结节状、各叶比例改变、脾脏厚度增加与门静脉和脾静脉直径增宽等肝硬化和门脉高压的征象。彩色多普勒超声检查或放射性核素扫描可以测定肝脏动脉和门脉的血流量与功能性门体分流情况。
；如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液，或介于漏出与渗出液之间。应与时送细菌培养与药敏试验；假如为血性，除考虑并发结核性腹膜炎外，应高度疑有癌变,应作细胞学与甲胎蛋白测定。
纤维或电子胃镜能清楚显示曲X静脉的部位与程度，在并发上消化道出血时，在探明出血部位和病因有重大价值。腹腔镜检查可直接观察肝脏外表、色泽、边缘与脾脏情况，并可在直视下有选择性的穿刺活检，对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌，以与明确肝硬化的病因都很有帮助。
对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。
〔二〕肝硬化的诊断思路
1．病人有无肝硬化？ 对于失代偿性肝硬化，即已发生腹水、肝性脑病、消化道出血等严重并发症者，临床很容易做正确诊断。这些病人常有肝功能衰竭与门脉高压的典型症状、体征与有关实验室检查异常，如：腹胀、乏力、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲X、腹水症或腹部移动性浊音，外周血白细胞与血小板计数明显减少、凝血酶原活动度降低、血清白蛋白<35g/L，A/G<，胆红素>35mmol/L，AST>ALT，B超或CT可见肝脏缩小、外表呈锯齿状、肝实质呈结节样，门静脉增宽〔内经> cm〕、脾脏增大(脾门厚度>4 cm)等表现。
对于代偿性肝硬化，即尚未发生水、肝性脑病、消化道出血等严重并发症者，诊断较为困难。这些病人多无上述典型的临床症状、体征与有关实验室检查异常。其血清白蛋白和胆红素可仍在正常X围内，但血清AST>ALT,血小板可有不同程度的下降；B超或CT检查可发现肝脏外表不光滑、门静脉内径增宽、脾脏增厚；胃镜和食管钡餐造影检查可见食管胃底静脉曲X。通过对这些资料进展综合分析一般可做出诊断。
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有的病人在临床与实验室检查方面均无任何肝硬化征象，而肝活检病理学显示已有典型的肝硬化结节形成。也有个别病人已出现门脉高压的表现如食管胃底静脉曲X，但肝活检未见到典型性的肝硬化结节，这可能病变不均一或和肝活检取材过小有关。在这种情况下还应当考虑病人是否为非肝硬化性门脉高压〔如先天性肝纤维化、布加综合征等〕，尤其是对病因不太明确的病例更应注意鉴别。
2．病因为何？根据详细的病史、血清病毒学标志物、生化指标〔血清转氨酶、碱性磷酸酶和g转肽酶、g球蛋白水平〕、免疫学指标〔免疫球蛋白水平、特别是各种自身抗体检查〕、血清铜蓝蛋白、角膜K－F环与24小时尿铜、血清转铁蛋白饱和度、血清抗胰蛋白酶水平与组织病理学资料，尽可能作出病因诊断，一边给于相应的有效病因治疗。
3．肝硬化为活动性或静止性？ 两者主要依据根据肝脏炎症活动情况进展区分。在活动性肝硬化，慢性肝炎的临床表现依然存在，其血清ALT升高，血清病毒水平往往也较高；在病理学上可见肝硬化结节形成，但仍有较明显的炎症坏死。在静止性肝硬化，血清ALT正常，血清病毒水可能不高；在病理学上肝硬化结节已完全形成，无明显炎症坏死。
4．有哪些并发症？肝硬化的诊断一旦确