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高原反响的机理及应对措施
摘要：高原病是发生于高原低氧环境的一种特发病，是由于人体对高原低压性缺氧不适导致机 z
000 m以下高度时，多数不的会出现缺氧病症。少数人是因体质较差或是易感人群，可出现缺氧病症；在海拔3 000 m以上高度时，就会发生轻度缺氧病症；在海拔4 000-5 000 m的高度时，会出现明显的缺氧病症。
缺氧对人体各系统的影响及相关病症如下
1、呼吸系统
轻度缺氧时，仅表现为呼吸深度增加。
缺氧继续加重，则呼吸频率随之加快、胸廓运动增加。4000m 高原的空气 PO2 为 100mmHg ，肺泡气 P O2 为 55mmHg 左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄， PCO2 也低， CO2 呼出增加〔发生呼吸性碱中毒和低氧血症〕， PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65%左右 ；数日后，通过肾代偿性排除 HCO3- ，脑脊液的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高 15% ，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 。
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突然严重缺氧，则呼吸深度和频率同时增加，并可出现呼吸节律的改变、肺水肿，少数人可出现昏厥等。①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反响使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。③肺血压高和流速快对微血管的切应力〔流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力〕增高。 ④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体 C3a 、 LTB4 和 T*B2 等血管活性物质可能导致微血管皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
2、心血管系统
由于缺氧，心跳加速，心脏收缩力加强，体的血液重新分配，致使皮肤及*些脏血管收缩，导致血液减少；而脑血管及冠状血管舒、血流增加，动脉血压升高；如长时间缺氧，则心脏可代偿性地轻度扩大。随海拔高度的增加，心脏每搏输出量，心搏指数，心脏机械做功能力均显著下降。人体进入海拔4 200 m以上地区，人体血流动力学发生了较大变化，外周阻力明显增高，心脏收缩做功加强，而每搏量和射血分数增加不明显。这是由于缺氧使心肌ATP酶活性下降，ATP产生减少和心肌能量补充缺乏，使心脏做功能力降低造成的。
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3、神经系统
轻度缺氧对