文档介绍：-
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酸碱失衡的类型及判断方法
人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，-：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，呼碱引起的代偿性HCO3-↓也符合此规律；
〔3〕代碱：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，呼酸引起的代偿性HCO3-↑也符合此规律。
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一旦ΔHCO3-↓≠ΔAG↑或ΔHCO3-↓≠ΔCI-↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。即
〔1〕混合性代酸时，ΔHCO3-↓=ΔCI-↑+ΔAG↑；
〔2〕代碱+高AG代酸时，ΔHCO3-≠ΔAG，其中ΔHCO3-与ΔAG差值局部应考虑为代碱；
〔3〕TABD时，影响HCO3-的因素有三种，呼吸因素引起HCO3-变化符合ΔHCO3-=ΔCI-；代碱引起的HCO3-变化也符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；高AG代酸符合ΔHCO3-↓=ΔAG↑。三者混合在一起，必定是：ΔHCO3-≠ΔAG，ΔHCO3-↓≠ΔCI-，ΔHCO3-=ΔCI-↓+ΔAG↑。
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是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示为潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。其意义可提醒代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。假设忽略计算AG、潜在HCO3-，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意义，必须牢记：
高CI-性代酸：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。
高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；ΔCI-不变。
代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高，符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，ΔAG不变。
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呼碱引起的代偿性HCO3-↓，符合：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。
根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3-代偿性增高，符合：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；呼碱：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓。三者混合必符合：ΔHCO3-=ΔCI-+ΔAG。即HCO3-变化反映了〔1〕呼酸引起的代偿性HCO3-↑；〔2〕代碱的原发HCO3-↑；〔3〕高AG代酸的原发HCO3-↓。由此可见，实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-↓。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-↓，提出了潜在HCO3-此概念，假设机体没有高AG代酸时，机体应有HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比，不应用实测HCO3-。潜在HCO3-的作用就是提醒被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。
举例：，PaCO240 mmHg〔〕、HCO3-24 mmol/L、K+ mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90 mmol/L。分析：AG=140-〔24+90〕=26>16 mmol/L，示高AG代酸；ΔAG=26-16=10 mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG=24+10=34>27 mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。假设不计算潜在HCO3-和AG，必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节
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有四对缓冲系统：碳酸氢盐〔BHCO3/H2CO3〕、血浆蛋白系统〔B-蛋白质/H-蛋白质〕、血红蛋白系统〔BHb/HHb及BHbO2/HHbO2〕、磷酸盐〔B2HPO4/BH2PO4〕，前两者在细胞外，后两者主要在细胞。用于缓冲体多余的酸或碱，使pH保持相对稳定。
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体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO2排除量的增减控制血液中HCO3-水平。
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〔1〕排除过多的H+或HCO3-：调节血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，而H2CO3→H++ HCO3-，H+与Na+在管腔中进展交换，HCO3-与Na+结合成NaHCO3进入血浆。
〔2〕排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+，使之成为NaH2PO4，由