文档介绍：甲状旁腺功能亢进症
HYPERPARATHYROIDISM
① 静止
② 吸收
③ 反转
④ 形成
(早期)
⑤ 形成
(晚期)
⑥ 静止
y hyperparathyroidism)
2 继发性甲旁亢(secondary hyperparathyroidism)
3 三发性甲旁亢〔tertiary hyperparathyroidism)
4 假性甲旁亢〔pseudohyperparathyroidism )
二 定义：
原发性甲旁亢(primary hyperparathyroidism，PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的 PTH 合成、分泌过多而导致的钙、 磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾石病、高钙血症和低磷血症等。
继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素 D吸收不良和生成障碍。妊娠哺乳妇女对钙需要量增加而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使甲状旁腺增生肥大，分泌过多的 PTH。
三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的根底上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可开展为自主性腺瘤，见于慢性肾功能衰竭。
假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。
易患人群
原发性甲旁亢的发病率，在欧美国家自采用血钙筛选检查后，有报告达 1％。
中国的自然发病率尚不明了。
女性较男性多见，女与男之比例为2～4:1。
尸体病理检查的材料说明，老年人中7％有甲状旁腺腺瘤。
病因
多为甲状旁腺腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。
局部病人为家族性甲旁亢有家族史，为常染色体显性遗传，***儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病可因严重高钙血症而死亡此型为甲状旁腺清亮细胞增生。
如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。
有报告颈部放射治疗后良性或恶性甲状旁腺和甲状腺瘤发生率为11～25％。有的家族中父女、母子、兄妹均患此病。故本病的发生与放射性照射和遗传的关系需进一步研究。
病理
有腺瘤、增生和腺癌三种。
腺瘤最多见，占78～90％。大多为单个腺瘤，少数有2个或2个以上腺瘤；
增生约占10～20％，多数 4个甲状旁腺腺体都增生肥大。至今尚无明确区分腺瘤和增生的形态标准；
腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到。开展缓慢，切除后可再生长,可有淋巴结和远处转移,可侵及肺、肝和骨等脏器。
约3％的病人患多发性内分泌腺瘤,其中合并垂体瘤和胰腺肿瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅰ型；合并甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅱ型。
四 病理生理 PTH不适当分泌增多
骨转换增加、皮质骨骨密度低 近端肾小管重吸收磷降低
骨膜下骨吸收甚至髓质的纤维化
和囊性变(棕色瘤、纤维囊性骨炎〕 尿磷排出增多
骨钙溶解释放入血
肾小管、肠道吸收钙的能力加强
高钙血症 尿钙增多 尿磷增多 低磷血症
迁移性钙化、胰腺炎 肾石病〔肾钙化、肾结石、
多发性胃、十二指肠溃疡 尿路感染、肾功能不全〕
临床表现
高钙血症血钙增高所引起的病症
可影响多个系统。
1、中枢神经系统可出现记忆力减情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁，嗜睡，有时由于病症无特异性，患者可被误诊为神经症。
2、神经肌肉系统可出现倦怠，四肢无力，以近端肌肉为甚，可出现肌萎缩，常伴有肌电图异常，临床上可误诊为原发性神经肌肉疾病。神经系统病症的轻重与高钙血症的程度有关。当血清钙超过 3mmol/L 时，容易出现病症。严重时可出现明显精神病症如幻觉、狂躁，甚至昏迷。
3、消化系统可出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐；可引起急性胰腺炎；也可引起顽固性消化性溃疡。除十二指肠球部外，还可发生胃窦、十二指肠球后溃疡甚至十二指肠降段、横段或空肠上段等处溃疡。软组织钙化影响肌腱、软骨等处可引起非特异性关节痛。皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。
临床表现
骨骼系统
患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋