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血小板聚集功能测定及临床意义 ppt课件.ppt

上传人:龙的传人 2022/1/26 文件大小:158 KB

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文档介绍

文档介绍:血小板聚集功能测定及临床意义
血小板聚集途径
胶原
5-羟色氨
ADP
凝血酶
TXA2
刺激传
递系统
肾上腺素
Ca++
血小板聚集功能测定及临床意义
血小板聚集途径
胶原
5-羟色氨
ADP
凝血酶
TXA2
刺激传
递系统
肾上腺素
Ca++
GP IIb
GP IIIa
Ca++
GP IIIa
GP IIb
纤维蛋白原
聚集
精品资料
你怎么称呼老师?
如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?
你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?
教师的教鞭
“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
抗血小板药物
临床常用抗血小板药物主要包括三类:
水杨酸类;
噻吩吡啶类;
糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂类;
主要抗血小板治疗药物
GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa
血小板
5-羟色***
肾上腺素
PAF
凝血酶
ADP
TXA2
胶原
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa拮抗剂
***吡格雷
阿司匹林
前列环素
水 杨 酸 类
阿司匹林,与环氧化酶( cyclooxygenase,
COX21)活性部位多肽链529位丝氨酸残基的
羟基发生不可逆的乙酰化,导致COX失活,继而
阻断了花生四烯酸(AA)转化为血栓烷A2
(TXA2)的途径,从而起到防凝抗栓作用
噻吩吡啶类
***吡格雷,通过其活性代谢产物选择性地、
不可逆地与血小板膜表面一种ADP受体
( P2Y12)结合,阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑
制作用,从而促进cAMP依赖的舒血管物质
刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化,抑制由ADP介
导的GPⅡb/Ⅲa受体活化进而抑制血小板聚集。
糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂
阿昔单抗,GPⅡb/IIIa复合物在血小板活化
后形成黏附分子受体,是血小板聚集和血栓形
成的“最后共同通路”。
血小板聚集性增高
常见疾病:心脑血管疾病,如冠心病、心肌
梗死、心绞痛、缺血性中风及外周血管病
等,还有高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病等。
血小板聚集功能检测
光学法:特定条件下,在富含血小板血浆中加
入诱导剂,血小板被活化而发生聚集,导致透
光度增加。它是血小板聚集功能试验的“金
标准”,能较为客观地反映血小板对各种诱
导剂的反应性,因而也是抗血小板治疗及监
测其抵抗的最常用的实验指标。
血小板聚集诱导剂
ADP、花生四烯酸、胶元蛋白、凝血酶、瑞斯
西丁素、肾上腺素(单独或联合应用)等:
花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集对阿斯匹林最为敏感;
ADP诱导的血小板聚集对***吡格雷最为敏感;
ADP诱导的血小板聚集
***吡格雷重复给药(剂量为50~100 mg),
d2即出现抑制ADP诱导的血小板聚集,4~7d
达到稳定状态,ADP诱导的血小板聚集的最大
抑制率在50%~60%。
血小板聚集功能
检测时间推荐:
入院时(给药前);
给药后24小时;
给药后一周;
标准***吡格雷疗法(300mg负荷量,随后75mg
/d维持量)不能保护患者减少或避免缺血性
血管事件的发生,并且实验室检测血小板聚
集功能未得到有效抑制,该现象成为“***吡
格雷抵抗”。
***吡格雷抵抗
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12基因的多态性;
细胞色素P450(CYP450)系统基因的多态性:包括CYP3A4和CYP2C19。
***吡格雷抵抗与基因多态性
使用5umol/L的ADP作激动剂,基线值与使用
***吡格雷后最大血小板聚集率的差值<10%
定义为***吡格雷抵抗。
***吡格雷抵抗的实验室诊断
aspirin resistance( AR),是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生, 或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。
阿司匹林抵抗
环氧合酶1 (cycloxygenase 1,COX 1) 的基因多态性;
血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性;
血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性;
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y1的基因多态性。
阿司匹林抵抗与基因多态性
AA诱导的血小板最大聚集率≥20%
为诊断阿司匹林抵抗的标准。
阿司匹林抵抗的实验室诊断
血小板聚集功能;
基因多态性;