文档介绍：高血压急症理论降压紧急度及药物
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定 义
以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有：高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的药物选择：艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、***甘油、硝普钠、钙拮抗剂（尼卡地平、维拉帕米）等。
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降压紧急度6～24h
子痫
降压目标：降至正常或接近正常。当孕妇SBP＞170 ～180mmHg或DBP＞105～110mmHg时，静脉用降压药物，在分娩前保证DBP＞90mmHg，DBP＜90mmHg会增加胎儿死亡风险
硫酸镁、***多巴及肼屈嗪是较好的选择，在监护条件下可选用拉贝洛尔、尼卡地平。硝普钠因给胎儿带来不利影响，一般不作为一线药，仅在肼屈嗪和***多巴抵抗时才考虑使用。禁止钙拮抗剂与硫酸镁合用，因为二者联合阻滞钙离子通道，有神经肌肉阻断、抑制心肌和低血压反应。
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紧急度24～48h
急性肾功能衰竭
降压目标：降至正常
药物首选非诺多泮，尚可选用乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平等。
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对降压治疗存在较大争议—脑卒中
支持降压
减轻脑水肿形成
降低缺血性转化为出血性的危险性
预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发
反对降压
多数缺血性卒中患者不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。
积极的降压治疗也是有害的：卒中患者脑灌注的自身调节已受损，血压轻度降低也会导致脑灌注更明显地降低
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脑血流的自动调节
脑灌注一般保持稳定，并不随血压波动而变化
慢性高血压曲线右移
脑卒中后失去自动调节能力
局部灌注取决于血压变化
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缺血性脑卒中
卒中后血压升高可能是由于应激、膀胱充盈、疼痛、先前存在的高血压，对于低氧的生理性反应或者颅内压升高等原因所致。
大多数患者可能不经任何特殊治疗就出现血压下降
当患者转移至安静的房间、膀胱排空、疼痛被控制或者患者休息后，血压常会自行下降；此外，降低颅内压也可能致血压下降
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当没有其他器官功能障碍需要迅速降低血压或者不需溶栓治疗时，目前还没有科学的根据或临床证实，降低急性缺血性卒中患者的血压对患者有利。在多数情况下不应降低血压。
当SBP＞220mmHg或DBP＞120mmHg时，需降压治疗；准备溶栓治疗的患者血压应控制在SBP＜185mmHg或DBP＜110mmH***平。国内一般主张SBP＞200mmHg或DBP＞110mmHg时，应予降压治疗，但降压速度不应过快。
当有降压治疗指征时，也需要谨慎地降低血压。过度降低血压是有害的，因其可继发缺血区域灌注减少而扩大梗死的范围。
药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠等。
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脑出血
在脑出血急性期，若SBP≥200mmHg，DBP≥110mmhg时方考虑应用降压药物
降压紧急度6～48h
降压目标：MAP维持在130mmHg左右
药物选择乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平、拉贝洛尔等
要避免血压下降幅度过大，同时应脱水治疗降低颅内压。
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高血压急症常用静脉降压药物
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硝普钠（sodium nitroprusside）
硝普钠是一种起效快、持续时间短的强效静脉用降压药。
静脉滴注数秒内起效，作用持续仅1～2min，血浆半衰期3～4min，停止注射后血压在1～10min内迅速回到治疗前水平。
/（kg·min），其后每隔5min增加一定剂量，直至达到血压目标值。～10μg/（kg·min）。
是HE伴急性肺水肿、严重心功能衰竭、主动脉夹层的首选药物之一。
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长期大剂量使用或病人存在肝、肾功能不全时，易发生***化物中毒。
硝普钠应慎用或禁用于下列情况：
高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血：因本品可通过血—脑脊液屏障使颅内压进一步增高，影响脑血流灌注，加剧上述病情，故有颅内压增高者一般不予应用。
高血压伴急性肾功能衰竭、肾移植性高血压、HE伴严重肝功能损害等：因本品在体内与巯基结合后分解为***化物与一氧化氮，***化物被肝脏代谢为硫***酸盐，全部经肾脏排出。故肝、肾功能不全患者易发生***化物或硫***酸盐中毒。
甲状腺功能减退和孕妇：因硫***酸盐可抑制甲状腺对碘的摄取，加重甲状腺功能减退，且可通过胎盘诱发胎儿硫***酸盐中毒和酸中毒。
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***甘油（nitroglycerin）
静脉滴注2～5min起效，停止用药作用持续时间5～10min，可用剂量5～100μg/min。