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幽门螺杆菌
百科名片
悬滴负染标本透射电镜照片（× 48000）
幽门螺杆菌，Helicobacterpylori ，简称Hp。首先由巴里·马歇尔(B代，因为少数（ 5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。 Drnt配方为
万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避
免作用该抗生素。
编辑本段感染与致病机理
幽门螺杆菌感染是慢性活动性 胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关 淋巴组
织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
编辑本段幽门螺杆菌应注意
幽门螺杆菌的传染力很强 ,可通过手、不洁食物、不洁餐
幽门螺杆菌
具、粪便等途径传染 ,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯 ,预防感染.
注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率.
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幽门螺杆菌感染
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幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢
牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
幽门螺杆菌与胃炎
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难
幽门螺杆菌
那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入
这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细
胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种 炎
症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、 慢
性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素 vaca、细胞毒素相关蛋
白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌
药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现
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已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作
用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌
酸反应、神经调节作用）和 环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综
合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“noacid,noulcer”。现在，从现代理论来看,“nohp,noulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱
性药物，目前常用 Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑
酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，
不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维
持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人