文档介绍：呼吸衰竭医学知识讲座
呼吸衰竭医学知识讲座
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分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰
按发病机制———通气性和换气性呼衰
按发病部位 N
PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓
CaO2 ↑ ↓↓ ↓
血流不足
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⒉V/Q失调血气改变
PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑
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O2及CO2解离曲线
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㈣ 解剖分流（真性分流）↑
1 生了解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支
2病了解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩
张，使解剖分流增加
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小结
Ⅱ型呼衰
Ⅰ型呼衰
通气障碍包含限制性和阻塞性2种类型。
换气障碍包含弥散障碍、通气/血流
百分比失调、解剖分流增加。
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
由严重急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引发呼衰
原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物
② 广泛肺挫伤
③严重感染、败血症、休克、大面积烧伤
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机制：①肺水肿，弥散功效障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张
③支气管阻塞、痉挛造成肺内分流↑ V/Q失调
④肺内DIC形成及炎性介质引发肺血管收缩可导
致死腔样通气↑
V/Q失调 是ARDS病人呼衰主要发病机制
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PaO2 ＜ 30mmHg
PaCO2 ＞ 80mmHg
三、主要功效代谢改变
PaO2 ＜ 60mmHg
PaCO2 ＞ 50mmHg
代偿反应为主
代谢机能严重紊乱
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㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱
⒈ 呼吸性酸中毒：
⒉代谢性酸中毒:
⒊呼吸性碱中毒
：
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呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病相关
限制性通气障碍/阻塞性通气障碍
中枢性呼衰 ： 呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽咽样呼吸
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1. PaO2↓ PaCO2 ↑引发对呼吸影响
呼吸中枢 （－） （＋） PaO2 ↓（＋） 外周化学
中枢感受器 （－） （＋） PaCO2 ↑ 感受器
㈡ 呼吸系统改变
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㈢ 循环系统改变
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢
严重缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢
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呼吸衰竭累及右心，引发右心肥大与衰竭
肺源性心脏病——
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肺源性心脏病主要机制：
①缺氧引发肺小动脉收缩，增加右心后负荷
②肺血管重构产生稳定肺动脉高压
③肺部慢性病变促进肺动脉高压形成
④缺氧和酸中毒影响心肌收缩和舒张功效
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㈣ 中枢神经系统改变
肺性脑病
由呼吸衰竭引发脑功效障碍
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机制：①酸中毒和缺氧对脑血管作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿
血管内皮受损 血管内凝血
ATP 生成↓ 钠泵功效 ↓ 脑细胞水肿
颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重
脑疝形成
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② 缺氧和酸中毒对脑细胞作用
酸中毒使谷