文档介绍：家兔高钾血症实验报告
正常家兔瞳孔大小
高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且 T 波高耸， Q —T 间期缩短；并且可见家
兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、
家兔高钾血症实验报告
正常家兔瞳孔大小
高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且 T 波高耸， Q —T 间期缩短；并且可见家
兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、 NaHCO3 均抢救成功，而用
胰岛素 +葡萄糖、 NaCL 均抢救失败。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾 ↓→细胞内外浓度差 ↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大 → 兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾 ↑→细胞内外 [K+] 比值 ↓→静息电位太小（负
值小） → 钠通道失活 → 动作电位形成障碍 → 兴奋性降低。
高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响 ?阐明其机理？
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴
奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜
的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离
亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾
的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值
变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息
电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
急性肾衰引起高钾血症的机制
急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少
急性肾衰出现高钾血症应如何处理
钠型离子交换树脂 15～ 30g 口服，每日 3～4 次。此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含