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阿尔兹海默病（AD）
第二章人类疾病与生物化学
目录
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2013年主题为:"防治痴呆关爱相伴"。
介绍
阿尔兹海默病是一种以临床和病理为特征、主要引起脑功能衰弱的神经系统退行性疾病，其临床特征主要是记忆力和智力的逐渐衰退以及认知能力和判断能力的丧失，并且伴有行为失常和意识模糊等，直至最后失去基本生活能力。
介绍
目前中国有老年痴呆患者500万人之多，占世界总病例数的四分之一强，而且每年平均有30万新发病例。中国老年痴呆的患病率已随着年龄的升高呈显著增长趋势:%，%;老年痴呆的患者女性多于男性，60岁以上妇女患老年痴呆，通常是相匹配男性的2到3倍。
介绍
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多数发生在65岁～ 90岁以上的老人。
美国前总统里根，
1994年确诊为阿尔兹海默症。
当年的铁娘子，
撒切尔夫人，
于2000年出现记忆力衰退等早期症状
AD病因及机制
阿尔兹海默病是与年龄相关的神经系统变性病，多发生于65岁以上的老年人，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，这使其受到人们越来越多的重视。
阿尔兹海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、 β-淀粉样蛋白瀑布学说、tau蛋白假说、神经血管学说、氧化应激学说等，主要有“tau蛋白假说、 β-淀粉样蛋白学说以及APOE4 基因假说”。
AD 病因及机制
AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结，它们被认为是造成神经元损伤的主要原因。
正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结，AD被认为是一种蛋白质错误折叠造成的疾病。主要是由大脑中异常折叠的A-beta淀粉酶大量积累造成的。
神经细胞膜上有一种膜蛋白叫做淀粉样母体蛋白（APP），它对神经元生长，存活和创伤后修复有着关键性作用。在AD病人中，病变导致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta淀粉样蛋白，它会在神经元外部大量积累和沉积，造成神经元的衰亡。
AD 病因及机制
TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲。结果脑神经冲动得不到传播。
tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF）
AD 病因及机制
APOE4 基因
在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。
主要症状
典型病理特征：

老年斑(SP)
神经纤维缠结(NFT)
的形成
主要症状
早期症状
记忆力减退，
思维能力下降，主要是近记忆障碍
主要症状
中期症状

病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严重，同时也表现出远事遗忘，还可有精神混乱，感知困难，综合能力下降。
主要症状
晚期症状
这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困难，需要搀扶。
AD诊断
虽然阿尔兹海默病患者脑组织有其病理特征，但生前尚无可靠的诊断标志，故目前诊断主要依据其临床症状符合痴呆的诊断标准，缓慢进行性发展的特征，结合CT、MRI等辅助证据综合分析，排除可引起痴呆的其他躯体和脑的疾病，如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴呆等。
AD治疗
由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。
AD治疗
临床上常用的治疗策略
（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物；
（2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物；
（3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
AD治疗
目前对于AD的治疗，有5种认可用药（主要是美国和欧盟认可的）：
4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂（他克林Tacrine，利斯的明Rivastigmine，加兰他敏Galantamine和多奈哌齐Donepezil）；还有一种是NMDA受体（一种谷氨酸受体）拮抗剂（美金刚Memantine）。
但是这些药物只是缓解症状，并不能延缓疾病的发展过程。
AD患者的护理
目前，对老年痴呆无特效药物，做好调护工作十分重要。其调护应从以下几方面入手：
(1)重视病前调护，预防或减缓痴呆的发生。
(2)帮助料理病人的日常生活。
(3)加强病人的功能训练。