文档介绍：胎儿肺部发育特点
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胎肺发育的过程
胚胎孕3W时(头臀径约3mm),出现气管憩室;
孕4W时在前肠的食道部与气管憩室间出现一纵行浅沟,此沟逐渐加深形成的喉气管憩室，即为喉、气管、支气管和肺的原基,也可称为呼吸憩室（胎儿肺部发育特点
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胎肺发育的过程
胚胎孕3W时(头臀径约3mm),出现气管憩室;
孕4W时在前肠的食道部与气管憩室间出现一纵行浅沟,此沟逐渐加深形成的喉气管憩室，即为喉、气管、支气管和肺的原基,也可称为呼吸憩室（见图1）。
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图1
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孕5W时肺芽迅速生长形成树枝状分支,左侧肺芽分为两支,右侧肺芽分为三支,分别形成左、右肺的肺叶支气管,其末端为盲端。
孕8-9W时,左右肺叶支气管再次分支发发育形成肺段支气管,左侧8-9支,右侧10支（见图2）;早孕期气管己分支。
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图2
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孕24W己形成次级气管分支,分支达17级左右,最终形成了终末细支气管及具有气体交换功能的呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊;
孕25W以后形成了原始气体交换单位肺泡,是由毛细支气管盲端扩张而成。
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孕28W已形成大量肺泡,肿泡上皮除了含有I型细胞外,还出现了有分泌功能的II型细胞,并开始分泌肺表面活性物质(PS),能进行气体交换,所以晚孕期的胎儿离开母体也能生存。
一般认为到孕37W左右胎肺发育成熟。
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早期肺内间质较多,肺泡较少,后期肺间质逐渐减少,肺泡逐渐增多。
II型细胞的作用：分泌足够的肺表面性物质,降低了肺泡的表面张力,使肺泡可以适度的扩张和回缩,能确保胎儿出生后有足够的气体交换。
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许多因素可以影响肺的发育和成熟，例如激素、肺液对胎肺的扩张，以及胎儿正常的呼吸运动，对于肺的发育成熟十分必要，如果缺乏，将会导致肺发育不全。肺通气和气体交换只有在小管期的末期才能进行，因此只有肺发育到小管期末期(胎龄24周）的早产儿才有可能存活。
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胎肺发育的分期
1、胚胎期
2、假腺管期
3、小管期
4、囊形期
5、肺泡期
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出生前肺部生理特点
正常情况下，到分娩时，胎儿呼吸系统已具备建立呼吸和维持呼吸活动的一切条件。
肺液使肺囊泡及肺泡腔保持扩张状态，有利于生后功能残气量的形成和呼吸维持；
肺泡表面活性物质能减少肺泡表面张力，维持肺泡大小和形态。
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从胎龄12周开始至36周,宫内胎儿呼吸渐趋规则，虽不能进行气体交换，这是肺准备性发育内容之一，能促使胎儿呼吸肌的正常发育，为生后呼吸活动作准备。
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首次呼吸的建立
胎儿自骨产道娩出时，受多种因素的相互作用，生后突然的气血变化、环境温度变化、光照、疼痛、接生时的触觉等刺激，作为信号传至延髓呼吸中枢，产生神经冲动，触发首次呼吸。
正常新生儿生后数秒钟内建立呼吸，到生后1 min，呼吸应稳定。
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第一次吸气可以吸入20～25 mL 的空气， mL，随后的呼气不能使等量气体排出，残留的气体就建立了新生儿肺的功能残气量。
与足月正常儿相比，低体重儿的胸壁非常柔软，可能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡气体交换率低，呼吸肌发育不全，吸气无力，常有肺膨胀不全的情况。
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生后呼吸维持和肺液清除
肺泡表面活性物质的存在对新生儿生后呼吸的维持是不可缺少的。它使肺泡气液面的表面张力降低，使肺的膨胀压不随肺泡半径的缩小而增大，从而维持了呼吸的稳定性。
如果缺乏肺表面活性物质，可引起新生儿呼吸窘迫综合征，又名肺透明膜病，多发生在低体重早产儿。
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低体重儿肺扩张能力有限，肺泡换气面积相对较小，加之肺泡表面活性物质产生不足，肺泡表面的张力增加，呼气末肺泡萎陷→通气不足→二氧化碳潴留→酸中毒→肺毛细血管通透性增高→液体漏出（萎缩肺泡表面液体中含有较多的蛋白质,形成膜）→肺透明膜。
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胎儿肺液吸收机制
在分娩发动时，由于儿茶酚***分泌剧增，血管收缩，使肺液分泌停止。
随着呼吸的建立， kPa（20 mm Hg）左右的胶体渗透压，肺泡壁微孔暂时扩张3～6倍，使肺液被吸收到间质、淋巴管和肺毛细血管。
肺液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢复到比胎儿期略大的状态，以维持肺泡的干燥。
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胎儿出生后，胎儿肺内含80-110ML的肺液，于生产过程中或生后不久即被清除。
一般足月儿和早产婴儿分别于出生后第4小时、8小时肺组织均能充分扩张，肺液清除。
胸片则