文档介绍：骨质疏松动物模型
生工121
李怡宁
013903
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骨质疏松动物模型
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骨质疏松动物模型
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骨质疏松症
原发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症
骨质疏松大动物，它是仅有一种能证实增龄性骨脆性骨折试验动物。SAM小鼠是日本京都大学竹出俊男教授和细川昌则教授开发系列快速老化动物模裂，分为快速老化P品系(Penile．Prone)和正常老化R品系(Penile—Resistant)。其中SAMP6以自然发生快速老化、短寿、老年性骨质疏松(senile osteoporosis)为特征。
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刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核造成骨质疏松，建立了谷氨酸单钠(monosodium glutamate，MsG)大鼠骨质疏松动物模型。试验结果表明只有当ARC神经细胞显著损毁时，才引发骨组织改变，没有ARC神经细胞损毁则没有骨组织改变。说明本模型骨质疏松发生、发展是因为中
枢神经下丘脑弓状核改变引发，所以命名为脑源性骨质 疏松。
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遗传性骨质疏松模型
护骨素(osteoprotegerin，OPG)是1997年Simonet等发觉肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族一员，是体内成骨细胞骨形成与破骨细胞骨吸收动态平衡一个主要调整因子。OPG含有抑制破骨细胞(osteoclast，OC)形成、分化、存活并诱导OC凋亡功效。
OPG是骨代谢研究中一个里程碑式发觉。OPG转基因小鼠过分表示OPG表现为骨硬化，而在oPG基因敲除小鼠中则表现为严重骨质疏松。
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骨质疏松症
原发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症
骨质疏松大动物模型
骨质疏松动物模型
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内分泌代谢性骨质疏松症模型
当前治疗骨质疏松症最基本、最经济方法仍是以补钙为中心营养疗法，那么用营养控制造就大鼠骨质疏松模型就更靠近自然状态。乔伟伟等用饲料中钙和蛋白质不一样百分比配方。建立适宜大鼠骨质疏松动物模型。
将3周龄Wistar大鼠按体重随机分为5组，每组8只，饲料配方参考AOAC方法。第l组为对照组(蛋白质18％，钙1．0％)；第2组为低蛋白低钙组(蛋白质8％，钙0．025％)；第3组低蛋白中钙组(蛋白质8％，钙1．0％)；第4组为高蛋白低钙组(蛋白质27．O％，钙0．025％)；第五组为高蛋中钙组(蛋白质27％，钙1．0％)，其余全价饲料均一致。动物喂养20周。
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即使在低钙状态下，不论进食高蛋白还是低蛋白，都可建立骨质疏松动物模型，但高蛋白饲料组生长情况靠近于对照组动物，故制作骨质疏松模犁时以高蛋白饲料为宜。但当前单独应用营养法制作骨质疏松大鼠模犁不多，往往是作为一个辅助方法，比如和去势法相结合制作骨质疏松模型。
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药品性骨质疏松症
糖皮质激素诱发骨质疏松是最常见药品性骨质疏松。过量糖皮质激素抑制成骨细胞增殖与分化，使成熟、含有分泌基质功效成骨细胞及支撑破骨细胞成骨细胞数目降低，同时，糖皮质激素还影响成骨细胞功效，使其不能正常地募集于骨吸收部位来发挥骨形成作用，使骨形成作用延迟，从而造成骨丢失。
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当前，糖皮质激素诱发骨质疏松所采取动物以大鼠为主，所用糖皮质激素有醋酸泼尼松、氢化可松、地塞米松，诱导路径有灌胃、肌肉注射，普通5～6刷即可造模成功。
维甲酸是维生素A衍生物，并有与其相同药理作用，主要用于皮肤科银瞒病、痤疮、皮肤角化过分、皮肤肿瘤等疾病治疗，伴有骨质疏松副作用。维A酸诱发骨质疏松动物模型，由邵金莺等于1989年首创，以后研究者在应用中略有改进，普通用70 mg/(kg·d)～105 mg/(kg·d)，
连续灌胃14 d，即可造模成功。
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骨质疏松症
原发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症
骨质疏松大动物模型
骨质疏松动物模型
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犬
成年犬骨合成代谢、皮质骨与松质骨百分比、哈佛氏单位以及松质骨重建均和人类骨骼相同，所以是研究骨质疏松良好动物模型。同时，在犬体内骨组织生长和代谢对雌激素依赖程度较低，所以雌性犬去势后不会诱创造显骨丢失，雌激素缺损和甲状旁腺素刺激对于卵巢子宫切除后犬骨最、骨组织形态学和生化参数等不发生显著改变，因而雌性犬不可用于绝经后骨质疏松研究。
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犬对钙质每日需求最为120 mg/kg，对磷每U需求量则为90 mg/kg。所以研究者利用这一生理特点经过限制去势犬钙摄入量来诱导产生骨质疏松模型。
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猪
猪板