文档介绍：抑郁症研究进展
抑郁症研究进展
第1页
抑郁症是心境障碍一个，所谓心境障碍是指各种原因引发、以显著持久心境或情感改变为主要特征一组疾病。包含躁狂和抑郁以及单向发作性疾病。
抑郁症研究进展
第2页
一、抑郁症临床选基因－基因组扫描
遗传学研究家系调查：（1924-1954）躁郁症亲属患病率
父母：％～％，平均％
弟兄、姐妹：％～23％，％
抑郁症研究进展
第21页
Gorshon：
％
％
为对照组３倍多
分裂情感亲属患病风险 37%
抑郁症研究进展
第22页
遗传研究（二）
双生子研究总结(McGuffin)：
双相障碍主要由遗传决定
心境恶劣主要源于环境和非遗传原因
单相处于中间位置
寄养子研究：
双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31% 对照组患病率为2%
被收养和未被收养双相障碍先证者亲属患病率类似(26%)
抑郁症研究进展
第23页
分子遗传研究（三）
双相障碍与18号染色体着丝粒附近标识联锁
18q联锁
21号染色体联锁
与X染色体长臂末端连锁
与5-HT受体基因多态性可能关联
研究结果不一致——疾病遗传异质性
抑郁症研究进展
第24页
遗传研究（四）
家系研究小结：
在情感障碍家系中，发生疾病机率远较普通人口高；血缘关系越近，发病机率越高。
双生子和寄养子研究显示,遗传原因与发病有亲密关系。
双相遗传倾向似较单相型显著。
遗传传递方式不明。
分子遗传研究结果不一致，难以定论。
抑郁症研究进展
第25页
生化机理（一）
去甲肾上腺素
抑郁症尿MHPG降低
抗抑郁剂使NE受体敏感性降低
电休克使NE受体敏感性降低
抗抑郁剂使受体介导作用延迟
NE受体敏感性增高→抑郁
抑郁症研究进展
第26页
生化机理（二）
5-羟色***
抑郁症血浆色氨酸水平降低
抑郁症CSF中5-HIAA降低
三环类、SSRI类抑制5-HT重摄取发挥抗抑郁作用
抑郁症研究进展
第27页
胆碱能、多巴***能和GABA能系统
胆碱能假说：抑郁症过分胆碱能活动
多巴***能活动抑制
脑脊液HVA浓度降低
L-多巴及DA受体激动剂有一定抗抑郁作用
GABA系统作用：
抗抑郁药影响GABA受体
抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用，影响GABA含量调控
抑郁症研究进展
第28页
抑郁症发病主要生化机理总结
中枢ＮＥ和/或５－ＨＴ功效不足
中枢ＮＥ和/或５－ＨＴ传导系统平衡失调
突触前受体（α2肾上腺素受体）数目增多或受体敏感性增加（ＮＥ释放降低或功效下降）
抑郁症研究进展
第29页
神经内分泌研究
内分泌疾病如甲低，柯兴氏综合征等有显著抑郁症状
ＤＳＴ：下丘脑－垂体－肾上腺轴功效障碍
半数患者皮质醇分泌增加
对地塞米松不产生抑制反应(DST阳性)
ＴＲＨ：下丘脑－垂体－甲状腺轴功效障碍
15%患者甲状腺本身抗体增高
抗抑郁药+T3对个别难治性患者有效
抑郁症研究进展
第30页
抑郁症研究进展
第31页
器质性原因MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET：左扣带回前部和额叶背外侧有血流量降低
抑郁症研究进展
第32页
心理社会原因Beck认知——行为模式：
抑郁症三种认知：
负性自我反省
对经历事件负性解释
对未来负面看法
抑郁症研究进展
第33页
心理社会原因Beck认知——行为模式：
抑郁症三种认知：
负性自我反省
对经历事件负性解释
对未来负面看法
抑郁症研究进展
第34页
抑郁症研究进展
第35页
Pagkel发觉患者经历不幸事件次数是正常对照组3倍
抑郁过程中不良生活事件可使症状恶化
预防治疗阶段恶***事件与增加疾病复燃风险相关
缺乏社会支持直接与轻度抑郁发作相关
生活事件影响
抑郁症研究进展
第36页
以往对抑郁研究多集中于对神经系改变研究，而从心理神经免疫学角度来看，慢性应激是抑郁症产生主要原因。各种应激能造成免疫激活，而脑不再是免疫豁免器官，神经和免疫之间存在双向交流通路，从而提出了一个问题：即免疫系统除了在正常发生脑－免疫交互作用中含有一定作用，是否也在行为障碍神经病理过程中有一定作用？越来越多研究表明免疫系统确实在一些心理精神障碍中含有作用，抑郁症可被看作是一个心理神经免疫紊乱性疾病。
抑郁症研究进展
第37页
早年研究发觉抑郁症患者细胞免疫功效和免疫细胞数目出现改变，主要包含有丝分裂原刺激