文档介绍：你知道尿酸主要由什么细胞生成的吗？血管内皮细胞
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高尿酸血症（hyperuricemia）是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态，一般认为血尿酸盐≥417 μmol/L时应考虑高尿酸血症。随着人民生活水平的进一步提高，高尿酸血症和痛风的你知道尿酸主要由什么细胞生成的吗？血管内皮细胞
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高尿酸血症（hyperuricemia）是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态，一般认为血尿酸盐≥417 μmol/L时应考虑高尿酸血症。随着人民生活水平的进一步提高，高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升，发病年龄提前，回顾性分析1079例台湾汉族痛风患者，25％的患者在30岁前有痛风发作史。
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血尿酸升高与心血管、代谢性疾病也相关
。痛风不仅可以侵犯骨和关节，而且还容易累及肾脏和心血管系统。高尿酸血症及原发性痛风与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关。因此痛风和糖尿病一样，是危害人类健康的一种严重的代谢性疾病。近年来我国流行病学的调查和临床研究结果证实，血尿酸升高不但可以引发痛风、尿酸性肾病，而且与心血管、代谢性疾病也相关，
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尿酸的生成
尿酸的生成：尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤由细胞核的核酸分解代谢生成。体内每天都有一定量的核酸分解生成尿酸，为内源性尿酸，约占人体的80％，另外，外源性嘌呤代谢生成的尿酸约占20。尿酸可以被尿酸酶降解，但人类缺乏降解尿酸的尿酸酶。
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2 尿酸的排泄
体内合成的尿酸20％～30％经肠道排泄，70％～80％经肾脏排泄。生理情况下，尿酸由肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌，从而维持人体正常的尿酸水平。     正常血尿酸：～ mg/dl(178～416 μmol/L)；                 ～ mg/dl(～256 μmol/L)。
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高尿酸血症
高尿酸血症：男性血尿酸> mg/dl；女性血尿酸> mg/dl。
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3 高尿酸血症的发病机制
尿酸生成过多     （1）特发性高尿酸血症 HGPRT—次黄嘌呤—鸟嘌呤核糖核酸转移酶缺失（完全/部分）、PRPP—1-焦磷酸-5-磷酸核糖酶生成增多。     （2）继发性高尿酸血症 嘌呤合成过量、骨髓增殖性疾病、淋巴瘤、溶血、银屑病、糖原贮积症。肿瘤及其化疗、放疗者等。
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尿酸排泄减少
（1）特发性高尿酸血症     （2）继发性高尿酸血症 肾功能不全、代谢性酸中毒（酮症或乳酸增多症）、脱水、应用利尿剂、疲劳、低剂量水杨酸、高血压、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减低、铅性肾病等。
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尿酸生成过多和排泄减少
酒精中毒、葡萄糖-6-磷酸酶缺陷、果糖-1-磷酸醛酶缺陷等。
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高尿酸血症的临床表现
高尿酸血症临床表现为无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、慢性痛风、高尿酸血症性肾病等，具体请继续下面的内容。
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无症状性高尿酸血症
仅有血尿酸的持续增高而无明显的痛风或肾脏病变等临床表现，但高尿酸血症是痛风的中心环节，因此，对这些人群应进行密切临床观察。1951年Gortler等首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用。近年流行病学与临床研究证实高尿酸血症与高血压、糖尿病、高甘油三酯、胰岛素抵抗、肥胖相关。尿酸“危险信号”。尿酸血症是高血压发病的中介体，是高血压的独立危险因素，也是冠心病发病的危险因素。在无并发症的原发性高血压患者中，高尿酸血症发生率为25％～30％。脑卒中的发生率也明显升高。因此高尿酸血症是老年人脑卒中的危险因素。
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无症状性高尿酸血症
尿酸主要是在血管内皮细胞生成的  尿酸主要是在血管内皮细胞生成的。尿酸升高可增加氧化应激，使NO合成酶活性降低，氧自由基、脂质过氧化反应增强，此反应在高血压冠心病的发生中起着重要作用。高尿酸血症可以激活肾素-血管紧张素系统，导致血压增高。
高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，尤其是高甘油三酯血症患者的胰岛素抵抗是高尿酸血症的一个特征。
糖尿病是大、小微血管的病变，糖尿病肾病是微血管病变，尿酸又在血管内皮细胞生成，因此不仅加重了糖尿病病情，也阻碍了肾小管分泌尿酸的减少和尿酸的排泄，且两者相互影响。
高尿酸可独立预测中年男性冠心病、糖尿病的心血管病死亡危险；并指出血尿酸水平可作为一个简单可行、价格低廉的心血管病死亡危险标志物。。
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急性痛风性关节炎
急性痛风性关节炎是高尿酸血症的首发临床表现，患者白天健康状况良好的状态下在夜间可突发关节炎，首次发作多见于下肢关节，尤其是趾基底关节，关节红肿疼痛，似虫蚀样，压榨性，疼痛难以忍受，可伴有关节周围软组织红肿，酷似蜂窝组织炎，皮肤不能触摸。关节炎高峰期持续24～48小时，