文档介绍：肝功能不全
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肝功能不全
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学****目标
1．记住肝功能不全、肝性脑病的概念
2．说出肝功能不全、肝性脑病的发生机制
3．简述肝脏疾病的常见病因。
4．均可使Kupffer细胞的功能抑制，对内***等清除减少，而产生肠源性内***血症。
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肝性腹水
①由于门静脉压升高所致肠及肠系膜等处淤血水肿，使毛细血管内流体静压升高和通透性升高。
②因小叶中央静脉和小叶下静脉受压，肝窦内压上升，血浆自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔。
③肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。
④肝灭活作用降低，血中醛固***、抗利尿激素水平升高，引起水钠潴留。
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(Hepatic encephalopathy)
第二节 肝性脑病
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肝性脑病
严重肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终末产物（如氨、***类、Υ-氨基丁酸等）不能被生物转化而蓄积于体内引起中枢神经系统发生严重功能障碍，患者表现出神经精神综合征，称肝性脑病。
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一、病因
(一)病因(Etiology)
★晚期肝硬化（最常见 ）
★急性重型病毒性肝炎
★严重急性肝中毒
★晚期肝癌以及门-体循环分
流术后的病人
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(二)分期
一期有轻微的性格和行为改变
二期以精神错乱、睡眠障碍和行为失 常为主经常出现扑击样震颤等
三期表现为谵妄、狂躁和嗜睡
四期则意识完全丧失呈昏迷状态，临床上称为肝昏迷。
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轻微性格、行为改变
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睡眠障碍、行为失常
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扑翼样震颤
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昏 睡、精 神 错 乱
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肝性昏迷
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二、发病机制 (Mechanism)
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，大量病理形态学资料表明，中枢神经系统的形态学变化并不明显。一般认为，主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。其发生机制主要涉及以下几个方面因素 ：
※ 氨中毒学说
※ 假性神经递质学说
※ 血浆氨基酸失衡学说
※ γ-氨基丁酸学说
※ 其他毒物在肝性脑病发病中的作用
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(Theory of ammonia intoxication)
(一) 氨中毒学说
(intoxication effect of ammonia on brain tissue)
1. 血氨水平升高的原因
(causes of blood ammonia increasing)
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如果合并上消化道出血，血液的蛋白成分在肠道细菌的作用下，可产生较多的氨
合并肾功能障碍时，尿素排出减少，可使弥散入肠道的尿素增加，这些均使肠道产氨增加
①氨生成过多
肝功能障碍
门脉血流受阻
肠粘膜淤血水肿
吸收功能↓
肠道细菌↑
氨基酸氧化酶↑尿素酶↑
氨↑
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肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，可使肌肉产氨增多。
正常时，肾脏也可产生少量氨，如果尿pH偏低，进入管腔的NH3与H+结合成NH4+而被排出。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
其他：
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肠道pH对氨的吸收也有类似的作用。，不但不再从肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨，此情况称为酸透析。
临床上常应用肠道不易吸收的乳果糖等，使其在肠腔中被细菌分解成乳酸、醋酸，降低肠腔pH值，减少氨的吸收，而达到降低血氨的作用。
肠道pH
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②氨清除不足
肝功能障碍时，因ATP生成不足及肝内酶系统尤其是精氨酸酶活性下降，致使鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，导致血氨增高。
其次，肝硬化时通常存在门腔静脉间的侧枝循环或者门腔静脉吻合术后形成门腔分流，来自肠道的氨绕过肝脏，进入体循环引起血氨升高。
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肝脏合成尿素的鸟氨酸循环