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是4%～15%，但专家估计终身累积概率可达 40%或更高。
通常通常HPV在感染后的在感染后的 6～～12个月内可自行
消失，只有少部分为持续感染。
个月内可自行消失，只有少部分为持续感染。
年后HPV持续感染率为30%，2年后仅为9%。
高危型高危型HPV持续感染是激发宫颈上皮恶性转化的最重持
续感染是激发宫颈上皮恶性转化的最重要危险因素要危险因素，它能使宫颈癌的发生风险提高250倍，是宫颈癌及癌前病变发生发展的必要条件。
一般从HPV最初感染到癌前病变，最终演变为宫颈浸润癌至少需
要10～15年。
HPV 作用机制作用机制 HPV在感染细胞中以二种形式存在：
一种是病毒DNA游离于宿主细胞染色体外，常见于低危型HPV6、
11感染，另一种是病毒DNA与宿主细胞染色体相整合，常见于高危
型HPV16、18感染。
HPV 的致癌机制与其 DNA整合入宿主细胞有关。
分子杂交技术证明低危型HPV引起的尖锐湿疣中，病毒多以游离形式存在，而高危型HPV引起的宫颈癌中，绝大多数的病毒DNA已整合到宿主细胞DNA中，而且HPVDNA常出现基因缺失或突变。
HPV亚型及地域分布亚型及地域分布病毒根据基因组核酸序列的同源性小于90%被分为不同的型别，在同一型内病毒基因组核酸序列差异在2%～10%被视为不同的亚型，而在同一亚型内，病毒基因
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组核酸序列差异小于 2%，则称为该亚型的变异株。
目前已有目前已有 120多种多种HPV基因型被确定，其中基因型
被确定，其中 40多种亚型与生殖道感染有关，不同类型的殖道感染
有关，不同类型的 HPV感染可导致不同的临床病变。
多种亚型与生感染可导致不同的临床病变。
HPV 有严格的嗜上皮特性，只能感染人的皮肤和粘膜层，根据HPV
的组织嗜异性，将其分为皮肤类和粘膜类。
后者又根据其致病力不同分为低危型和高危型。
低危型包括6、11、42、43、44等亚型，主要引起肛门皮肤及男性外***、女性大小阴唇、尿道口、***部位的外生性疣类病变和低度子宫颈上皮内瘤。
高危型包括16、18、31、33、35、45、52、53、56、58等十多种亚型，除了可引起外***疣外，还可引起外***癌、宫颈癌及高度子宫颈上皮内瘤，尤其是宫颈癌。
研究表明，HPV引起的肛门癌、***癌、女阴癌和宫颈癌中，以宫颈癌最常见，%的宫颈癌中都能发现高危型的宫颈癌中都能发现高危型HPV感染，其中以感染