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临床危象及抢救措施汇总
临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成局部。
1 分泌代系统
1. 1 垂体危象: 本危象是饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血***体升高、尿***体强阳性、代性酸中毒;
高渗性昏迷:严重脱水(皮肤枯燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na+ > 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压> 320 mmol/L;
乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值< 7. 20、血HCO3- 明显降低、血乳酸> 5 mmol/L、阴离子间隙> 18 mmol /L。
抢救措施:
迅速补充胰岛素。主小剂量胰岛素疗法,即5个“5〞原则:正规胰岛素50 U参加500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。
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低血糖危象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的科急症。
诊断要点:
存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋病症(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖< 2. 8 mmol /L。
抢救措施:
立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
低血钾危象 系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施:迅速静脉补钾
类癌危象
是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织***( 5-H IAA) 明显增高( > 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点:
突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统病症常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色***( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
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抢救措施:
发现肿瘤者应积极手术;科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。
2 神经系统
2. 1 颅高压危象
又称脑疝危象。因各种病因引起颅压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。
诊断要点:
颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力> 200 mm H2O。
抢救措施:
积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。
2. 2 重症肌无力危象
为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。
分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点:
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肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏,疾病控制不理想,继续进展,肌无力病症突出,注射新斯的明或腾喜龙后病症可缓解;
胆碱能危象:
系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力病症外,尚有胆碱能中毒病症(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后病症可好转,而用腾喜龙后病症加重或无变化;
反拗危象:
又称无反响性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施:
保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。
2. 3 少动危象
为帕金森病患者出现的一种严重运动障
碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴***释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴***制剂。
2. 4 动眼危象
是肌力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌