文档介绍：关于心力衰竭诊断与治疗
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心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。
第二页，本课件共有
发病机制
神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固***（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。
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Levels
Adapted from Cohn JN. Cardiology. 1997;88:2–6.
血浆
去甲肾上腺素
(pg/mL)
NL
HF
血浆
肾素激活
(ng/mL/h)
15
12
9
6
3
0
NL
HF
精氨酸
血管加压素
(pg/mL)
12
6
4
2
0
NL
HF
心房钠尿肽
(pg/mL)
300
250
200
150
100
50
0
NL
HF
内皮素-1
(pg/mL)
8
6
4
2
0
NL
HF
600
500
400
300
200
100
0
心衰神经激素激活
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V-HeFT II 研究 血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性
累计病死率 (%)
0
18
30
42
60
月
100
80
60
40
20
0
6
12
24
36
48
54
PNE >900 pg/ml
PNE 600–900 pg/ml
PNE <600 pg/ml
Two year
p<
Overall
p<
Vasodilator-Heart Failure Trial II. Francis (1993)
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累积存活率
Log rank test; p<, Chi =
BNP 和所有原因病死率
时间 (天)
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
BNP < pg/ml
BNP pg/ml
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发病机制
心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：
心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。
心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。
心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解
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SV 100
EF 60
SV 100
EF 40
SV 100
EF 25
左室重构
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心衰的常见临床状况
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心衰时常见UCG异常
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脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值
--是否存在心力衰竭
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脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值
--心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别
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脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值
--心力衰竭严重程度
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诊 断
（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。
（二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。
对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。
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表2 心力衰竭Framingham诊断标准
主要标准
夜间阵发性呼吸困难或端
坐呼吸
颈静脉怒张
肺部罗音
心脏增大
急性肺水肿
舒张期奔马律
静脉压增高(＞16cmH2O)
肝颈反流征阳性
主要或次要标准
治疗5天内体重下降>
次要标准
踝部水肿
夜间咳嗽
肝肿大
胸腔积液
肺活量比最大值降低1/3
心动过速(心率＞120次/min)
劳力性呼吸