文档介绍：关于低血钾鉴别诊断
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钾的病理生理
人体内含钾量的98%。若细胞内仅有2%的钾到细胞外面来，则血浆钾的浓度将增加一倍
％，浓度
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原发醛固酮增多症
1．血钾<，24小尿钾＞25mmol，血钾<，24小尿钾＞20mmol。
ph> 二氧化碳结合力正常或高于正常尿PH中性或碱性
，肾素或血管紧张素含量低。

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醛固酮增多症
自发性低血钾(钾<)
中重度低血钾（钾<)
常规利尿剂治疗诱发严重低血钾且补钾不易纠正
停用利尿剂4周内血钾仍低
除外其他继发或难治性高血压
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相关试验
肾素血管紧张素醛固酮测定，卧立位试
验---醛固酮增多？定位？
低钠试验---本症高血压低血钾缓解，肾
病变则不易纠正。
高钠试验---适用于轻型原醛症，低血钾
更明显
安体舒通试验---本症患者高血压，低血钾
缓解
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相关试验
肾素血管紧张素醛固酮测定，卧立位试验
应停用降压药物2-4周，取血后样本应冰浴，患者醛固酮升
高，肾素血管紧张素降低，PAC/PRA>50
立位ALD 比卧位高为增生,反之为腺瘤。
低钠试验
原醛病人尿钾排泄明显减少，低血钾高血压减轻，尿钠减少
失钾性肾病尿钠尿无显著减少。
高钠试验
适用于高度怀疑原醛者，高钠使患者血钾降低，但醛固酮仍高。安体舒通试验
进一步验证患者存在醛固酮增多，并可作为术前准备
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诊断原醛时应注意
、血管紧张素转换酶抑制剂、长压定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张素转换酶抑制剂、 β受体阻滞剂、钙拮抗剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药物应停用2－4周。
，因而应待血钾正常再测醛固酮。
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肾血管性高血压
血压急进性升高，低血钾，肾功不全
腹部可闻及血管杂音
为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张素均增加，PAC/PRA<25
肾动脉造影确诊
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BATTER综合征
本综合征常见于儿童期,散发或家族性多为常染色体隐性遗传疾病.
其病因是Henle袢的上升支粗段及远端肾小管Na、Cl的转运紊乱，前列腺素增多。
钠,氯的消耗刺激肾素释放并伴球旁细胞的增生,肾素和血管紧张素的增多，醛固酮水平增高, 从而尿钾排泄增多，血钾降低。
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾素和血管紧张素的增多,但血压正常。
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BATTER综合征
低血钾，代谢性碱中毒，无水肿及高血压
尿钾排泄增多
高醛固酮血症
肾素肾素和血管紧张素的增多
肾功能正常
肾穿示肾小球旁细胞增生伴肥大
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肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起
高血压，低血钾，高尿钾，
高肾素，高血管紧张素，高醛固酮
肾素原肾素增高可与原发性高血压或肾
血管性高血压鉴别
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LIDDLE
一种罕见的常染色体显性遗传的,.
临床上似原发性醛固酮增多症,有高血压及低钾性代谢性碱中毒.
皮质醇浓度正常,肾素、血管紧张素、醛固酮低
氨苯蝶啶,阿米洛利治疗有效(由于钠通道的关闭),而安体舒通无效.
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先天性肾上腺皮质增生症(CAH)
CAH是一组常染色体隐性遗传性疾病，共同的病因在于皮质醇生物合成过程中某一种必需的酶存在缺陷。引起皮质醇的合成不足，由于反馈抑制减弱，致使下丘脑和垂体代偿性分泌增加，进而肾上腺皮质增生。其中17 α 羟化酶缺陷症11 β羟化酶缺陷症可引起低血钾。
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正常肾上腺皮质激素生物合成途径
胆固醇
1
孕烯醇酮