文档介绍：第一节 B细胞的分化发育
哺乳动物的B细胞是在中枢免疫器官——骨髓中发育成熟的。骨髓中髓质基质细胞表达的细胞因子和黏附分子是诱导B细胞发育的必要条件。B细胞在中枢免疫器官中的分化发育过程中发生的主要事件是功能性B细胞（抗原）受体（B c细胞表面可同时表达mIgM和mIgD，其可变区完全相同。成熟B细胞离开骨髓，定居在外周淋巴器官，介导特异性体液免疫应答。
B细胞在骨髓的分化发育过程不受抗原影响，称为B细胞分化的非抗原依赖期。初始B细胞离开骨髓后，到达外周免疫器官的非胸腺依赖区定居，在那里接受特异性抗原的刺激而活化、增殖，进一步分化成熟为浆细胞和记忆性B细胞（图9-4），此过程为B细胞分化的抗原依赖期
（四）B细胞中枢免疫耐受的形成
B细胞中枢免疫耐受的形成的主要机制包括克隆清除（clone deletion）、受体编辑（receptor editing）和无能（anergy）。在骨髓中发育的未成熟B细胞通过上述的克隆清除、受体编辑和失能等机制形成了对自身抗原的中枢免疫耐受，成熟的B细胞到达外周淋巴组织后仅被外来抗原激活，发挥B细胞的适应性免疫应答。
第二节 B淋巴细胞的表面分子及其作用
B细胞表面有众多的膜分子，它们在B细胞识别抗原，B细胞的活化、增殖，以及抗体产生等过程中发挥着作用。
（一）B细胞抗原受体复合物
B细胞表面最主要的分子是B细胞（抗原）受体（B cell receptor, BCR）复合物。BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）异源二聚体组成（图 9-4）。
1．mIg mIg是B细胞的特征性表面标志。mIg以单体形式存在，能结合特异性抗原，但由于其胞质区很短，不能直接将抗原刺激的信号传递到B细胞内，需要其他分子的辅助来完成BCR结合抗原后信号的传递。在抗原刺激下，B细胞最终分化为浆细胞，浆细胞不表达mIg。
2．Igα/Igβ Igα和Igβ均是免疫球蛋白超家族的成员，有胞膜外区、跨膜区和相对较长的胞质区。Igα和Igβ在胞膜外区的近胞膜处藉二硫键相连，构成二聚体。Igα/Igβ和mIg的跨膜区均有极性氨基酸，藉静电吸引而组成稳定的BCR复合物。Igα/Igβ胞质区含有免疫受体酪氨酸活化模体（immnoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM），通过募集下游信号分子，转导特异性抗原与BCR结合所产生的信号。
（二）B细胞共受体
B细胞共受体（coreceptor）能加强B细胞活化信号的转导。B细胞表面的
CD19与CD21及CD81（TAPA-1）非共价相联，形成B细胞特异的多分子活化共受体,能提高B细胞对抗原刺激的敏感性（详见第十三章）。CD19/CD21/CD81复合体中，CD19胞质区可传递活化信号。CD21即CR2，可结合C3d，C3d是补体C3活化后的片段。CD19/CD21/CD81共受体通过CD21与C3d结合，发挥B细胞共受体的作用。此外，CD21也是B细胞上的EB病毒受体，与EB病毒选择性感染B细胞有关。
（三）协同刺激分子
抗原与B细胞的BCR结合, 所产生的信号经由CD79a/CD79b转导至细胞内，此即为B细胞活化的第一信号，但仅有第一信号不足以使B细胞活化, 还需