文档介绍：关于急性胰腺炎课件
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概 论
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一、定义
急性胰腺炎
是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部
炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病碳酸氢盐和酶含量也高，参与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。
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胰液的外分泌
促胰液素：由小肠上段粘膜内的S细胞分泌，胃酸是引起促胰液素分泌的最强刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。
作用：促胰液素作用于胰腺导管上皮细胞，使其分泌大量水和碳酸氢盐；促进肝胆汁分泌；抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。
缩胆囊素（CCK）：促胰酶素，由小肠粘膜I细胞释放，促进CCK释放的因素按强弱依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无刺激作用。
作用：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；促进胆囊平滑肌强烈收缩、促使胆囊胆汁排出；对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。
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临床表现
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脐周皮肤Cullen征
左腰部Grey Turner征）
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（Grey Turner征）
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并发症
局部并发症：
1、胰瘘：急性胰腺炎出现胰管破裂，胰液从胰管漏出>7天。
胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘（如消化道）
胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。
假性囊肿多于4周左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内含有胰酶，无细菌。（<5cm时，6周内约50%可自行吸收，超过13周很少能吸收）
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并发症
局部并发症：
2、胰腺脓肿：胰腺内、胰周积液及假性囊肿感染，发展为脓肿，患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良。
3、左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。
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并发症
全身并发症：
MODS：ARDS、急性肾功能不全、消化道出血、肝功能衰竭、肠功能衰竭等
全身感染：细菌感染、真菌感染
IAH（腹腔内高压）和ACS（腹腔间隔室综合征）：发生率分别为40%、10%，易导致MODS。膀胱压>20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、血压降低时，应考虑ACS。
胰性脑病：耳鸣、复试、谵妄、语言障碍及肢体僵硬等，多发生与AP早期，具体机制不明。
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辅 助 检 查
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一、实验室检查
1、淀粉酶：血淀粉酶于起病后2-12小时开始升高，48小时
开始下降，3-5天恢复正常。
2、脂肪酶：血脂肪酶于起病后24-72小时开始升高，持续7
-10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。
*引起淀粉酶升高的其他疾病：胰腺癌、消化性溃疡穿孔、
肠梗阻、胆道阻塞、胆囊炎、腮腺炎、服用镇静剂、
酒精中毒、肾功能不全等。通常低于2倍。
*血淀粉酶、脂肪酶的高低于病情程度无确切关联，部分患者
两种酶可不升高。
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一、实验室检查
反映SAP病理生理变化的实验室检测指标
检测指标
病理生理变化
白细胞升高
炎症或感染
CRP>150mg/L
炎症
血糖（无糖尿病史）>
胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死
TB、AST、ALT升高
胆道梗阻、肝损伤
白蛋白下降
大量炎性渗出、肝损伤
BUN、CRE升高
休克、肾功能不全
血氧分压下降
ARDS
血钙<2mmol/L
Ca2+ 内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯升高
既是病因，也可能是后果
血钠、钾、PH异常
肾功能受损、内环境紊乱
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B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。
二、影像学检查
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CT表现
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水肿性胰腺炎
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水肿性胰腺炎
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出血坏死性胰腺炎
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