文档介绍：重症哮喘患者的护理
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重症哮喘的概况
哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％－3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％，其病死率高达9％－38％重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。
一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、窒息。
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上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张，使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重，气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。
重症哮喘的病理及病理生理
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重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压。
重症哮喘的病理及病理生理
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重症哮喘的病理生理如下图所示：
各种诱因
气道炎症
支气管平滑肌痉挛
粘膜水肿、粘液栓塞
气道阻力
呼吸功 气道狭窄 V／O失调
肺泡通气
氧耗量 ， 呼吸衰竭 低氧血症
呼吸肌疲劳 致命性心律失常
低氧血症
CO2潴留
反应性肺动脉高压
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1、曾经多次因重症哮喘住院治疗；
2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史；
3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素；
4、经常需要吸入 β2受体激动剂以缓解症状，近期吸入β2受体激动剂的明显增加，但对治疗反应差；
5、长期使用全身糖皮质激素，近期停药。
重症哮喘发病的危险因素
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（一）重度哮喘发作常具有下列临床特点：
（1）休息状态仍有严重的喘息，呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸，大汗、焦虑不安；
（2）说话不成句，只能说单个字；
（3）呼吸急促，>30次／分，或有呼吸节律异常，有明显三凹征，两肺满布响亮哮鸣音；
重度哮喘的临床表现及诊断
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（4）心率≥120次／分，或伴有心律失常，常有“肺性奇脉”（>25mmHg）；
（5）常规应用β2受体激动剂和茶碱等平喘药后喘息症状不缓解，PEFR<预计值50％；
（6）呼吸空气时动脉血气分析结果；PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO2<90％。
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（二）反映病情危重的几项指标
1、神志：多有焦虑不安、烦躁甚至恐惧，当有二氧化碳潴留时有意识模糊，嗜睡，严重者昏迷。