文档介绍：.
2 / 11
药品商品名称 波立维
药品正式名称 硫酸氢***吡格雷
药品英文名称 Plavix
药品规格 75mg*7粒/盒
基本药理 血小板聚集抑制剂,通过选择性抑制二磷酸腺苷〔ADP与血小板结合及继和便秘 皮疹和其它皮肤病 中枢和周围神经系统：头痛、眩晕、头昏和感觉异常 肝脏和胆道疾病。
.
6 / 11
[注意事项]
,在急性心肌梗死最初几天不推荐进行***吡格雷治疗。由于缺少相关数据,不主动推荐使用***吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA〔有支架、CABG和急性缺血性中风〔短于7天。
,***吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人,应慎用。病人择期手术,且无需抗血小板治疗,术前一周停止使用***吡格雷。***吡格雷延长出血时间,对于有伤口〔特别是在胃肠道和眼内易出血的病人应慎用。
***吡格雷止血时间可能比往常长,同时病人应向医生报告异常出血情况,手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用***吡格雷。由于患有肾脏损伤病人使用***吡格雷的经验极有限,因此这些病人应慎用***吡格雷。
,这类病人使用本药的经验极有限,应慎和***吡格雷。由于服用华法令也有出血倾向,所以服用本药时不推荐同时使用华法令。由于同时服用阿司匹林,非甾体解热镇痛药,肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险,所以不建议同时服用〔[见药物相互作用]。
〔如非甾体解热镇痛药的病人应慎用***吡格雷〔见[药物相互作用]。未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。
[主要成份]
***吡格雷；其化学名称为：消旋-a-〔6,7-二***噻吩并[3,4-c]哌啶-5〔4H-乙酸乙酯硫酸氢盐。
[药理毒理]
***吡格雷是一种血小板聚集抑制剂,选择性地抑制二磷酸腺苷〔ADP与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。
2.***吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。除ADP外,***吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起血小板活性的增强,从而抑制其引起的血小板聚集。***吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于***吡格雷的血小板的寿命受到影响,而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。***吡格雷75mg,每日一次重复给药,从第一天开始明显抑制 ADP 诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3－7天达到稳态。
,每天服用***吡格雷75mg的平均抑制水平为40％－60％,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。
：在大鼠和狒狒进行的临床前研究发现,最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果,给药剂量为人体服用75mg/天***吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的***吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用高剂量***吡格雷,胃耐受性差〔胃炎,胃溃疡和/或眩晕。以每天大至77mg/kg的剂量
.
6 / 11
,小鼠服用78周,大鼠服用104周的***吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量〔每天75mg大25倍。经过一系列体内和体外试验证实***吡格雷无基因毒性作用。
5.***吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用***吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明***吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此,不排除***吡格雷有直接〔轻微毒性或间接〔味道不好作用。
[药代动力学]
***吡格雷75mg以后,***吡格雷吸收迅速。母体化合物的血浆浓度很低,一般在用药2小时后低于定量限〔。根据尿液中***吡格雷代谢物排泄量计算,至少有50%药物被吸收。***吡格雷主要由肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物,无抗血小板聚集作用,占血浆中药物相关化合物的85％。多次口服***吡格雷75mg以后,该代谢物的血药浓度约在服药后1小时达峰〔约为3mg/l。
2.***吡格雷是一种前体药。***吡格雷经氧化生成2-氧基-***吡格雷,继之水解形成活性代谢物〔一种硫醇衍生物。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。
,它可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。但在血浆中未检测到此种代谢物。在50-150mg的剂量范围内,***吡格雷的主要循环代谢物的药代动力学为线性〔血浆浓度与剂量成正比。
,***吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合〔分别为98％和94％,在很广的浓度