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临床泌大量的 IL-6。IL-6 通过促进巨噬细胞表达细胞黏附分子、组织因子，诱导肝细胞合成超敏C反应蛋白(hs- CRP)，使超敏CRP浓度提高。但国外资料表明，除细菌因素外，其它非感染因素也会引起IL- 6的非特异性升高，从而限制了IL- 6对诊断脓毒血症的诊断价值。而PCT与hs- CRP则正好可以弥补IL- 6这一缺点。
另外，IL-6与急性胰腺炎疾病严重程度正相关，故IL-6水平能很好地评估急性胰腺炎的程度。
hs-CRP
C － 反应蛋白早于1930 年发现，是一种能与肺炎球菌C 多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。近年来，随着检测技术的不断发展，检测超敏CRP（HS-CRP）方法的引入，CRP不仅可作为一种急性炎症的标志物，而且可区别在正常范围内低程度炎症反应中CRP的水平。HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用被临床重视。
C 反应蛋白（CRP）是肝脏细胞在IL-6 的作用下分泌产生的一种非特异性急性时相蛋白，在应***况下血清CRP 水平增高， 在任何组织损伤和感染的急性期均可升高[2]。除细菌感染外，病毒感染、慢性炎症反应、梗死、急性创伤或手术、烧伤、免疫复合物沉积等都可以使CRP升高。健康人血清中CRP 含量很低，当机体受到细菌入侵引起炎症时，血中浓度其峰值可达基础值的数十倍至数百倍，并不受年龄、性别、体温及贫血等因素的影响，被认为是鉴别细菌感染与病毒感染的一个首选指标
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[3]。据沈国森等实验研究报道显示[4]，细菌性感染组CRP 水平达（±） mg/L、明显高于非细菌性感染组、健康对照组，差异有统计学意义（P ＜ ），证明CRP 可作为鉴别细菌或病毒感染的早期诊断指标。同时发现，%， 虽然高于非细菌性感染组PCT 阳性率（%），但差异并不存在显著性（P ＞ ），说明CRP 在炎症状态或应激状态的非感染患者中也会升高，因此决定了CRP 具有较差的特异性。另外，在患者疾病发作时，CRP可早于WBC 而上升，恢复正常也很快，故具有极高的敏感性，对临床治疗有重要指导意义。
降钙素原PCT
血清PCT 是无激素活性的降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，分子量为13 KD 的糖蛋白。正常情况下PCT 由甲状腺C细胞产生，在健康人体中水平极低 ，当血浆中PCT浓度（1）- 时为有局灶感染可能，SEPSIS（脓毒症）的可能性低；（2）-2ng/ml处临界状态，为中度SIRS，可能为感染，也可以是其他因素（重伤、大手术、心源性休克）； 需6-12小时后复查；（3）> 2ng/ml时为重度SIRS，最大可能 SEPSI